Definição.
A infecção inicial por Varicella-zoster vírus (VZV) causa varicela, e após a cura o vírus residual espreita nos gânglios das raízes posteriores dos nervos espinhais e nervos cranianos, e quando a imunidade celular específica de VZV diminui, o vírus é reanimado e o herpes zoster ocorre. A dor é um dos sintomas clínicos comuns e uma das sequelas do herpes zoster. A dor relacionada com o herpes zoster inclui a dor na fase aguda do herpes zoster e neuralgia pós-herpética. A neuralgia pós-herpética refere-se principalmente à dor que persiste durante mais de 4 semanas após o herpes ter sarado. Sun Tao, Departamento da Dor, Hospital Provincial de Shandong
Mecanismo.
A dor aguda causada pelo herpes zoster é na sua maioria considerada como sendo uma dor que recepta lesões, parcialmente acompanhada de dor neuropática. Pensa-se que o mecanismo esteja relacionado com edema inflamatório e danos nas fibras nervosas dentro do tecido nervoso desencadeados por um episódio agudo de infecção viral. A neuralgia pós-terpética é uma forma clássica de dor neuropática, cujo mecanismo exacto ainda não foi completamente elucidado, e a maioria dos estudiosos acredita que o PHN não é uma continuação temporal da dor aguda do herpes zoster. A investigação actual pode ser resumida em três áreas.
(1) Mecanismos periféricos: manifestam-se principalmente como inflamação do tronco nervoso periférico e condução anormal após lesão nervosa.
(2) Mecanismos centrais: associados a anomalias do sistema nervoso central principalmente relacionadas com a função alterada do tálamo em loops reguladores da dor.
(3) Associado a factores psiquiátricos.
Características clínicas.
A sensação cutânea anormal e graus variáveis de dor são os sintomas iniciais mais comuns do herpes zoster. Estes sintomas podem ocorrer vários dias antes do aparecimento do herpes zoster, ou durante e após o aparecimento da erupção cutânea. A dor é unilateral e ocorre em uma ou duas áreas de pele adjacentes, sem cruzar a linha média do corpo. A natureza da dor é geralmente ardente, apunhalada ou com choque eléctrico e está frequentemente associada à hipersensibilidade nociceptiva. Muito poucos pacientes têm apenas dores nos dermatomas após a fase prodrómica sem erupção cutânea, conhecida como “herpes zoster sem erupção cutânea”.
Diagnóstico.
Um diagnóstico preciso é muito importante. Um diagnóstico clínico preciso pode ser feito com base nos sinais e sintomas típicos de herpes zóster. Uma erupção cutânea de áreas assimétricas e aglomerados de bolhas são diagnósticos de herpes zoster. Outros pontos de diagnóstico incluem: sintomas prodrómicos, tais como mal-estar geral e mal-estar antes do início da doença; queimadura ou dor de pinos e agulhas ou sensibilização sensorial da área afectada; distribuição da erupção cutânea de acordo com as áreas interiorizadas; linha unilateral, mas não média; e um curso auto-limitado de aproximadamente 2-3 semanas, com mudanças de pigmentação ou cicatrizes após a cura.
Diagnóstico diferencial.
O herpes zoster deve ser distinguido do herpes simplex e dengue. Os doentes com herpes zoster doloroso com dor localizada ou sensação cutânea anormal sem erupção cutânea (por exemplo, antes do aparecimento da erupção cutânea ou em casos de herpes zoster sem erupção cutânea) devem ser diferenciados das condições dolorosas comuns nessa área, tais como espondilose cervical neurogénica, cálculos renais, cálculos biliares, angina de peito e hérnia de disco, dependendo do local da dor.
Tratamento.
O objectivo do tratamento da dor relacionada com o herpes zoster é aliviar a dor e melhorar a qualidade de vida do paciente.
Tratamento antivirais
é indicado para utilização na fase aguda do herpes zoster. Os medicamentos antivirais actualmente aplicados incluem: aciclovir, valaciclovir e famciclovir. Todas as 3 são análogas à adenosina guanina com uma afinidade específica para o vírus mas de baixa toxicidade para as células hospedeiras dos mamíferos. A utilização de antivirais na fase aguda pode reduzir significativamente os sintomas cutâneos agudos do herpes e encurtar o período de tempo para a cura de erupções cutâneas, bem como aliviar os níveis de dor.
Terapia Glucocorticoide
No tratamento precoce de ataques agudos de herpes zoster, a aplicação sistémica de doses elevadas de glicocorticóides pode suprimir o processo inflamatório e encurtar a duração da dor aguda e a cura das lesões, mas é largamente ineficaz em dor crónica (PHN). O uso de corticosteróides por si só não é recomendado na ausência de terapia antiviral sistémica.
Gestão da dor.
1. gestão da dor na fase aguda do herpes zoster
(1) Tratamento farmacológico: A dor aguda de herpes zoster tem componentes dolorosos e neuropáticos. Os analgésicos anti-inflamatórios acetaminofenos e não esteróides podem ser considerados em primeiro lugar. Quando os medicamentos terapêuticos convencionais não são eficazes, o tratamento farmacológico da neuralgia pós-terpética pode ser referido.
(2) Terapia de bloqueio: Anestésicos locais como injecções intradérmicas ou bloqueios do tronco nervoso periférico ou do plexo para bloquear a transmissão nociceptiva ao centro podem aliviar a maior parte da dor aguda do herpes zoster e devem ser utilizados o mais cedo possível para aliviar a dor aguda, prevenir o início do PHN e aliviar a dor anormal.
Os seguintes blocos nervosos são normalmente utilizados.
(i) bloco de gânglio estrelado: para herpes zoster que ocorre na cabeça e pescoço, face e membros superiores.
(ii) Bloqueio epidural: para herpes zoster que ocorre no tórax, região lombar e região sacrococcígea. O local exacto da punção e a extensão do bloqueio devem ser determinados pelo segmento do nervo espinal danificado e pela área de dor.
(iii) Blocos nervosos paravertebrais: blocos separados das raízes nervosas correspondentes nos dermatomas danificados.
(iv) Outros bloqueios de tronco nervoso e ramos
(3) Fisioterapia.
O laser semicondutor e a irradiação laser de hélio-neon podem ser utilizados como tratamentos adjuvantes para o herpes zoster. A fisioterapia pode melhorar a circulação sanguínea e do sistema linfático e promover a absorção da inflamação; activar macrófagos, melhorar a sua fagocitose e melhorar a função imunitária; reduzir a inflamação nervosa e aliviar a dor.
2.Treatment de neuralgia pós-herpética
(1) Tratamento farmacológico: Os principais medicamentos actualmente utilizados no tratamento da PHN são antidepressivos, anticonvulsivos, opiáceos e anestésicos locais. Utilizar provas médicas baseadas em provas para seleccionar medicamentos seguros e eficazes.
Medicamentos de primeira linha: antidepressivos tricíclicos (por exemplo amitriptilina, clorpromazina, desipramina, prometazina), 5-hidroxitriptamina e inibidores da recaptação de noradrenalina (por exemplo venlafaxina, duloxetina); drogas anti-epilépticas gabapentina e pregabalina; manchas ou cremes de lidocaína têm mais evidência de reduzir a neuralgia pós-herpética e podem ser usados como drogas de primeira linha.
Medicamentos de segunda linha: analgésicos opióides: analgésicos opióides tais como oxicodona, tramadol, metadona, fentanil e pomada de capsaicina podem ser eficazes para a dor neuropática. Podem ser utilizados como medicamentos de segunda linha no tratamento.
Medicamentos de terceira linha: Além disso, os antagonistas dos receptores NMDA (por exemplo, cetamina e metanfetamina), colistina e canabinóides podem ser utilizados para tratar a dor neuropática, mas são necessárias mais provas médicas baseadas em provas para apoiar isto. Podem ser considerados para aplicação como medicamentos de terceira linha.
O tratamento farmacológico da neuralgia pós-terpética deve ter plenamente em conta a segurança, conformidade e economia. A eficácia dos medicamentos para a neuralgia pós-terpética varia de doente para doente, e as combinações de medicamentos podem ser consideradas, se necessário. Existem actualmente menos provas médicas baseadas em provas sobre a aplicação combinada de medicamentos.
(2) Tratamento neurointervencionista e cirúrgico minimamente invasivo
Para neuralgias pós-herpéticas que não podem ser controladas por medicação ou não são bem controladas e o paciente não pode tolerar os efeitos secundários da medicação, as seguintes técnicas podem ser consideradas como adequadas.
Terapia de bloqueio: a neuralgia pós-herpética do trigémeo pode ser tratada com um bloqueio sexual do trigémeo; a neuralgia pós-herpética na área de distribuição do nervo espinhal pode ser tratada com um bloqueio do nervo espinhal, isto também pode ser considerado com uma infusão epidural contínua de anestésico local, colistina ou opiáceos; as intervenções da raiz do nervo espinhal (tronco e plexo) são indicadas para o tratamento da dor regional. As intervenções podem ser realizadas nos nervos correspondentes, tais como raízes nervosas cervicais, torácicas, lombares e sacrais, nervos do plexo braquial e do plexo lombar. A terapia de desregulação nervosa não é geralmente apropriada; intervenções nervosas simpáticas: para a neuralgia pós-terpética persistente, como a queimadura. Os métodos comummente utilizados incluem: bloco de gânglio estrelado, bloco intravenoso simpático local, etc. Para os gânglios simpáticos torácicos e lombares e plexo visceral, a destruição física ou química ou a dissecção cirúrgica podem ser realizadas para obter resultados de tratamento a longo prazo.
Técnicas de neuromodulação: a estimulação eléctrica da medula espinal pode ser experimentada para neuralgia pós-terpética refratária; para condições mais complexas e quando outros tratamentos são ineficazes, pode ser considerada a terapia de infusão controlada pelo alvo central com administração intratecal através de uma bomba implantada (morfina, bupivacaína, colistina, baclofeno ou ziconotideo). A estimulação profunda do cérebro e a estimulação do córtex motor podem ser consideradas para certas dores intratáveis.
(3) Outros tratamentos
Além disso, a fisioterapia, tais como ultra-sons; psicoterapia; acupunctura e outros tratamentos podem ser utilizados como tratamento adjuvante para a neuralgia pós-herpética no herpes zoster.