[Resumo] As causas das feridas crónicas difíceis de sarar são diversas e complexas, e o tratamento é difícil e lento; contudo, esta situação está a melhorar com os avanços no estudo dos mecanismos de cura de feridas e a aplicação clínica de novas técnicas de tratamento. Este artigo centra-se nos mecanismos das feridas difíceis de sarar e descreve o progresso na aplicação de vários instrumentos terapêuticos, tais como substitutos da pele, factores de crescimento, oxigenoterapia e técnicas de pressão negativa para feridas. Zhang Bo, Departamento de Cirurgia Geral, 309º Hospital PLA
[ABSTRACT] A ferida crónica tem uma patogénese muito complicada e é difícil de tratar; a situação tem vindo a melhorar devido ao progresso na ferida Este artigo centra-se na patogénese da ferida crónica e introduz progressos em Este artigo centra-se na patogénese da ferida crónica e introduz progressos em vários tipos de tratamento, tais como substituto da pele, factores de crescimento, HPOX, tratamento de pressão negativa, etc.
Palavras-chave: cicatrização de feridas, engenharia de tecidos, células estaminais, fecho por pressão negativa e drenagem
Chave words：wound, engenharia de tecidos, célula estaminal, selagem a vácuo drg
As feridas crónicas refratárias ainda não estão claramente definidas, mas são geralmente entendidas como feridas que não cicatrizam através do processo normal de cicatrização de feridas devido a vários factores intrínsecos ou externos, e entram num estado de resposta inflamatória patológica, resultando numa cicatrização persistente da ferida. As feridas crónicas refractárias são um desafio terapêutico de longa data na cirurgia, resultando numa elevada taxa de incapacidade. Alguns dos tratamentos existentes baseiam-se em modelos traumáticos comuns e não em feridas refractárias, e algumas das investigações básicas relevantes concentram-se principalmente no estrangeiro, com mais investigação interna a nível clínico. Nos últimos anos, o nível de tratamento de feridas crónicas refractárias melhorou gradualmente com o avanço da investigação básica, incluindo o estudo do papel e interacção de várias citocinas e seus receptores, e a aplicação e amadurecimento de várias novas medidas terapêuticas. Este artigo analisa os progressos recentes no desenvolvimento de feridas difíceis de cicatrizar e a aplicação de vários instrumentos terapêuticos, tais como substitutos da pele, factores de crescimento e técnicas de tratamento de pressão negativa para feridas.
1. feridas normais e feridas crónicas difíceis de sarar
1.1 O processo de cicatrização de feridas normais
O processo de cicatrização de feridas normais pode ser amplamente dividido em três fases: a fase de resposta inflamatória local, a fase de proliferação e diferenciação celular, e a fase de remodelação e reconstrução de tecidos. Cada fase é regulada por citocinas parácrinas ou autócrinas e factores de crescimento. Os factores de crescimento são peptídeos encontrados em organismos vivos que têm um papel significativo na regulação do crescimento e diferenciação celular e desempenham um papel fundamental na cicatrização normal de feridas. Foram identificados mais de 18 tipos diferentes de factores de crescimento em feridas, incluindo EGF TGF-α, FGF1-10, KGF, PDGF, IGF-1, VEGF, TGFβ1-3, IL-1α, IL-β, TNF-α, TNF-β e HIF1-α.
As plaquetas no coágulo fibroso precoce pós-lesão libertam primeiro substâncias de crescimento e citocinas incluindo PDGF, que quimiotóxicos mais neutrófilos para migrar para o local da lesão. Alguns dias mais tarde os neutrófilos são substituídos por macrófagos activados que libertam citocinas como PDGF, TNF-α, IL-1 e IL-6, amplificando ainda mais a resposta inflamatória a micróbios limpos e tecido necrótico.
medida que a resposta inflamatória diminui, os seguintes factores de crescimento substituem gradualmente as citocinas no fluido da ferida: IL-1, TNF-α upregulam a expressão do KGF por fibroblastos, KGF-1, 2 e IL-6 segregados por fibroblastos promovem a migração de células formadoras de queratina e a proliferação e diferenciação em células epidérmicas. VEGF promove a proliferação de células endoteliais dérmicas e desempenha um papel importante na formação de neointima. pDGF promove a proliferação de fibroblastos e induz a síntese de matrizes temporárias extracelulares como as aminas dextranas e a fibronectina. tNF-α upregula a expressão de integrinas por fibroblastos, que ancoram as células a matrizes temporárias. tGF-β estimula fortemente a síntese de matriz de colagénio por fibroblastos. .
Durante a fase de remodelação do tecido, a força da fibra de colagénio aumenta, a colagenase ou outras proteases degradam o excesso de fibra de colagénio, o excesso de subsídio da rede capilar e a redução da mucina e da água da ferida. o desequilíbrio na expressão TGFβ causa anormalidades nesta fase. Estudos demonstraram que os fibroblastos retirados de doentes com quelóides tanto exageram TGFβ1 como TGFβ2. Os fibroblastos em quelóides são mais sensíveis a TGFβ2 em comparação com os fibroblastos normais.
1.2 Mecanismos do desenvolvimento de feridas refractárias
1.2.1 Mecanismos moleculares subjacentes ao desenvolvimento de feridas refractárias
Em feridas crónicas, células reparadoras de tecidos como fibroblastos, células epidérmicas e células endoteliais vasculares mostram manifestações típicas como a fixação nuclear com cromatina nuclear marginalizada. Os fibroblastos são as principais células da reparação miofibrogénica, e a sua proliferação prejudicada leva a uma síntese prejudicada da matriz extracelular, especialmente do colagénio, com o resultado de que a cicatrização da ferida é atrasada. O foco principal da investigação tem sido as metaloproteinases de matriz (MMPs) e os inibidores de tecidos de metaloproteinases (TiMPs). Em feridas refractárias, a contínua sobreprodução de mediadores inflamatórios e a acumulação de grande número de neutrófilos na superfície da ferida resultam em níveis aumentados de MMPs e níveis significativamente mais baixos de TiMPs no exsudado de feridas refractárias em comparação com feridas agudas. Os mecanismos através dos quais vários mediadores inflamatórios interagem com MMPs e TiMPs estão a ser investigados. Um mecanismo possível é que o factor de necrose tumoral A (TNF2A) induz a expressão do gene da metaloproteinase de matriz tipo 12 (mt12mmpgene) através da via NF2JB, que por sua vez activa a metaloproteinase de matriz pro-2 (pro2MMP22) para aumentar a expressão da metaloproteinase de matriz 2, e que este efeito deve ocorrer na presença de colagénio. Só o TNF2A ou o colagénio têm pouco efeito na activação da metaloproteinase 2 pro-matriz mediada por fibroblasto. Além disso, Stojadinovic et al. investigaram o papel da B2catenina e do oncogene c2myc em feridas refractárias utilizando pele humana isolada e descobriram que os níveis de B2catenina e c2myc foram sobreexpressos em feridas refractárias, sugerindo assim que a B2catenina pode inibir através de vários mecanismos diferentes Por conseguinte, propõe-se que a B2catenina possa inibir a migração, o crescimento e a diferenciação das células formadoras de queratina através de vários mecanismos diferentes, incluindo a activação do seu oncogene c2myc a jusante; bloquear a acção do factor de crescimento epidérmico (EGF); e actuar como coactivador do receptor de glicocorticóides (GR) juntamente com a metiltransferase de ornitina (CARM21), permitindo que os glicocorticóides inibam geneticamente a expressão da queratina 6/queratina 16 (Queratina6/ Queratina6/Keratina16) expressão a nível genético, afectando assim a estrutura da proteína citoesquelética.
Em geral, andaimes alterados de células reparadoras de tecidos, apoptose excessiva de células reparadoras, e sinalização entre factores de crescimento e receptores de células alvo. Perda do acoplamento. e regulação de múltiplas redes inter-factores, perda de controlo, são todos mecanismos que contribuem para o desenvolvimento de traumas refractários na superfície do corpo.
1.2.2 Os mecanismos fisiopatológicos subjacentes à emergência da cicatrização de feridas são processos dinâmicos, sequenciais e complexos que podem normalmente ser divididos em quatro processos interligados e sobrepostos: hemorragia, inflamação, formação de tecido de granulação e plastinação de tecidos. Contudo, este processo ordenado é perturbado por uma variedade de factores sistémicos ou locais, levando ao desenvolvimento de feridas crónicas difíceis de cicatrizar. Os factores que contribuem para esta perturbação estão resumidos em cinco pontos principais: desnutrição, má perfusão dos tecidos e lesão de isquemia-reperfusão, carga bacteriana, infecção e retenção de tecido necrótico, diabetes, e envelhecimento celular. Sob a influência destes factores, a capacidade de reparação de feridas é enfraquecida a favor do factor lesão, o que acaba por levar à formação de feridas difíceis de cicatrizar.
1.2.2.1 Desnutrição O aumento das necessidades nutricionais e energéticas do corpo após o trauma, quando acompanhado por uma má perfusão dos tecidos devido a doença vascular, hipovolemia ou edema dos tecidos, resulta em deficiências absolutas e/ou relativas de proteínas, energia e vários micronutrientes (geralmente vitaminas, minerais traço e aminoácidos essenciais como a arginina). Estes podem levar a uma cicatrização retardada ou prolongada da ferida, principalmente através de uma redução na síntese de hormonas sintéticas, um abrandamento da taxa de síntese de proteínas e catabolismo acelerado, baixa função imunitária devido a deficiências de proteínas, etc., e uma maior probabilidade de infecção. A desnutrição não só reduz a massa corporal do paciente, como também as feridas agudas têm maior probabilidade de se tornarem crónicas; Harris et al. mostraram um aumento de 74% na incidência de úlceras de decúbito com os efeitos combinados de travagem e perda de peso corporal desengordurado.
1.2.2.2 Malperfusão tecidual e lesão de isquemia-reperfusão O papel da malperfusão tecidual na formação de feridas difíceis de sarar é amplamente reconhecido, incluindo o seu papel no desencadeamento da isquemia e hipoxia, acumulação de metabolitos e hipoxia-induzida por hipoxia, tudo isto pode causar um atraso na cicatrização da ferida. Contudo, o impacto da lesão de reperfusão da isquemia2 no desenvolvimento de feridas de difícil cicatrização só recentemente foi apreciado, e Mustoe sugere que a lesão repetida de reperfusão isquémica baseada na isquemia tecidual é também um factor importante no desenvolvimento de feridas de difícil cicatrização. A lesão de isquemia-reperfusão ocorre quando células inflamatórias entram no tecido em resposta a quimiocinas e libertam citocinas pró-inflamatórias e radicais de oxigénio, enquanto os níveis de N2O são reduzidos, causando vasoconstrição e não-perfusão do tecido, exacerbando os danos dos tecidos. As células senescentes são menos sensíveis a lesões de isquemia-reperfusão, o que pode ser uma das razões pelas quais os doentes mais velhos são mais propensos a desenvolver feridas difíceis de sarar.
1.2.2.3 Carga bacteriana, infecção e retenção de tecido necrótico A carga bacteriana, infecção e retenção de tecido necrótico são mutuamente dependentes. O exsudado traumático e o tecido necrótico não só actuam como um bom meio para as bactérias, mas também formam uma barreira para que as bactérias escapem à resposta imunitária do hospedeiro e aumentem a probabilidade de infecção. Também libertam proteases e toxinas que degradam os factores de crescimento e atacam o tecido normal adjacente à ferida, formando uma barreira física que impede o movimento e a reepitelização das células envolvidas na reparação da ferida. Além disso, o material necrótico (principalmente fibrina, colagénio desnaturado e elastina) deixado para trás pelo desbridamento inicial incompleto pode também retardar a cicatrização da ferida ao formar uma rede de fibrina que retém os factores de crescimento. Tanto a carga bacteriana como a infecção podem aumentar as toxinas inflamatórias e as hidrolases proteicas, prolongando a resposta inflamatória e aumentando o tecido necrótico. É importante notar que a carga bacteriana e a infecção são diferentes. A carga bacteriana refere-se à proliferação de bactérias em número suficiente para prejudicar a reparação de feridas, e não conduz necessariamente à infecção. A infecção causa uma diminuição das hormonas anabólicas, um aumento das hormonas catabólicas, um estado hipermetabólico infectado e septicemia, o que tornará mais difícil a cicatrização das feridas.
1.2.2.4 Diabetes mellitus Os doentes com diabetes mellitus estão frequentemente associados à vascularização retardada da ferida, neuropatia e infecção, o que os predispõe para a formação de feridas de difícil cicatrização. Tem sido amplamente aceite que os pacientes diabéticos têm vasculogénese lenta que leva a uma cicatrização difícil das feridas. Os mecanismos possíveis incluem desequilíbrio nos níveis de NO e diminuição dos níveis de vários factores de crescimento estimulantes da angiogénese, tais como o factor de crescimento endotelial vascular (VEGF), o factor de crescimento nervoso (NGF) e o factor de crescimento fibroblástico básico (bFGF). Um estudo recente de Maruyama et al. num modelo de rato sugere que a actividade e o número de macrófagos e o seu efeito na formação de vasos linfáticos também desempenham um papel crucial na cicatrização de feridas de diabéticos. A neuropatia provoca sensação de entorpecimento nas extremidades inferiores, tornando os doentes mais susceptíveis a lesões repetidas e infecções secundárias. Lu Shuliang e outros na China demonstraram que, na ausência de lesões exógenas, o tecido colagénio da pele diabética já está patologicamente alterado e as células são estimuladas por certos sinais que activam a expressão p53 e induzem a apoptose, estando as proteínas da família Bcl-2 envolvidas no processo. Este estímulo pode resultar de alterações no ambiente em que as células se encontram. O aumento do teor de açúcar, a acumulação de intermediários metabólicos reactivos e o aumento de radicais oxigenados reactivos no tecido local da pele diabética são as alterações patológicas mais reconhecidas, enquanto que a proliferação celular alterada e a apoptose devido a perturbações metabólicas estão envolvidas no desenvolvimento e progressão da nefropatia diabética, neuropatia e traumatismo da retinopatia refratária à cura. O desequilíbrio entre a proliferação de células pré-traumáticas e a apoptose nos tecidos cutâneos diabéticos dá-lhe um ponto de partida anormal para o processo de cicatrização e é a base para a cicatrização retardada de feridas subsequentes. O estudo fornecerá uma base teórica para explorar os mecanismos e a prevenção de “danos ocultos” e de reparação retardada de feridas em pele diabética. Há também interesse no impacto dos produtos finais da glicosilação tardia em pacientes diabéticos na formação de feridas difíceis de cicatrizar. Os mecanismos possíveis incluem a persistência de uma resposta inflamatória devido a produtos finais avançados de glicosilação (AGE), deposição reduzida de colagénio em fibroblastos e redução da actividade do factor de crescimento.
1.2.2.5 Senescência celular A senescência celular inclui não só células que envelhecem normalmente no corpo, mas também células que senescem durante a exposição contínua ao exsudado de feridas crónicas refractárias. Tem sido documentado que os fibroblastos em vários tipos de feridas refractárias incluindo úlceras de decúbito e úlceras venosas varicosas apresentam características senescentes. As células senescentes não só são menos sensíveis aos estímulos normais de cicatrização de feridas, como também ocupam um espaço limitado na ferida. Durante a cicatrização normal de feridas, estes espaços limitados são ocupados por células normais que respondem bem aos estímulos de cicatrização.
1.2.2.6 Biofilmes bacterianos Recentemente, tem havido um interesse considerável no papel dos biofilmes bacterianos na formação de feridas crónicas difíceis de sarar, e pensa-se que este pode ser um novo mecanismo para feridas difíceis de sarar ou não cicatrizantes. O chamado biofilme bacteriano é na realidade uma estrutura membranosa formada por uma série de bactérias que se ligam e encapsulam a superfície da ferida e formam, por exemplo, uma matriz extracelular. É composto por bactérias e seus produtos, matriz extracelular, tecido necrótico, etc. Por ser uma estrutura membranosa constituída por múltiplos componentes presentes a nível celular, é frequentemente identificada por coloração fluorescente, por exemplo, em estudos. A formação e papel das bactérias nos biofilmes não é evidente nas feridas agudas, com a presença de biofilmes a ser detectada em apenas 6% das feridas, pelo que as bactérias não são um factor importante para atrasar a cicatrização das feridas. Contudo, quando uma ferida muda de aguda para crónica, este biofilme pode ser detectado em mais de 60% das feridas e pode desempenhar um papel decisivo quando a população bacteriana atinge um certo nível. Durante a transição de aguda para crónica, as bactérias fixam-se à ferida e multiplicam-se para formar clones, que depois se encapsulam numa matriz multicamadas de tecido necrótico, matriz extracelular, etc., formando uma camada protectora, semelhante a uma estrutura semelhante a uma membrana, que também é clinicamente observada sob a forma de vermelhidão, inchaço, calor, dor e baixa pressão parcial de oxigénio, de modo a que as bactérias possam resistir aos efeitos de várias medidas terapêuticas. Isto permite que as bactérias resistam aos efeitos de várias medidas terapêuticas. O estabelecimento deste biofilme permite de facto que estas bactérias escapem ao efeito mortal dos antibióticos sobre elas. Uma hipótese é que o biofilme formado na superfície infectada de Pseudomonas aeruginosa produz um factor de resistência que permite às bactérias escapar à fagocitose dos neutrófilos. O Staphylococcus aureus também demonstrou ter um efeito semelhante.
2 Avanços no tratamento de feridas difíceis de cicatrizar
As técnicas tradicionais de tratamento de feridas incluem curativos padrão de desbridamento, sarna, descompressão da ferida e tratamento da lesão subjacente. Como a formação de feridas difíceis de cicatrizar é frequentemente multifactorial, deseja-se uma combinação de opções de tratamento específicas para melhorar os resultados. Com uma melhor compreensão dos mecanismos das feridas difíceis de sarar e do processo de cura, bem como da aplicação e maturação de técnicas eficazes de entrega de factores de crescimento, novos materiais médicos e novas técnicas de tratamento de feridas, tais como a terapia de feridas com pressão negativa, espera-se que o tratamento direccionado se torne uma realidade.
2.1 Aplicação de substitutos de pele Existem três tipos de substitutos de pele de uso comum: folhas epidérmicas autólogas ou alogénicas cultivadas in vitro, andaimes dérmicos com engenharia de tecidos feitos de materiais biológicos naturais (derme homogénea ou alogénica) ou polímeros sintéticos, e substitutos de pele híbridos que funcionam em duas áreas principais, nomeadamente cobertura de feridas e promoção da cicatrização de feridas. Um desenvolvimento importante é o substituto de pele híbrido, tendo Gibbs et al. recentemente relatado bons resultados utilizando culturas de células epidérmicas obtidas a partir da biópsia do próprio paciente como substituto de pele e utilizando a derme sem células como andaime para o tratamento de úlceras crónicas dos membros inferiores. A mistura de substitutos de pele pode resultar na morte de algumas das células autólogas cultivadas ou semeadas devido à falta de fornecimento de sangue, uma vez que o seu processo de vascularização está atrasado em relação ao crescimento celular. Uma solução é aplicar vários factores de crescimento à matriz do substituto para facilitar o processo de vascularização. A prática anterior de incorporar vários factores de crescimento directamente na matriz não permitia uma libertação relativamente constante dos factores de crescimento, de modo que a maioria dos factores de crescimento incorporados estavam degradados ou presos no local da lesão e não tinham o efeito desejado. Esta situação melhorou gradualmente com a modificação do colagénio matricial com a ajuda de agentes reticulados, tais como a heparinização do colagénio e a carga com factor de crescimento endotelial vascular (VEGF), que promove a proliferação endotelial e a vascularização significativamente melhor do que a incorporação directa de factores de crescimento na matriz. regeneração e vascularização. Também é possível modificar geneticamente várias células no substituto cutâneo para libertar vários factores de crescimento desejados em quantidades suficientes numa base sustentável (descrito abaixo).
Com o desenvolvimento de técnicas de engenharia de tecidos, têm sido cada vez mais relatados diferentes tipos de pele artificial, principalmente folhas de pele artificial, substitutos dérmicos artificiais e pele inteira artificial composta. No entanto, as folhas de pele artificial (ou seja, folhas de pele epidérmica) são finas, quebradiças e contráteis, pouco resistentes a infecções, pouco resistentes a membranas após transplante, propensas a formação de bolhas e não são adequadas para manipulação clínica. A derme artificial é utilizada principalmente como um andaime para defeito cutâneo completo, como um substituto temporário para cobrir a ferida, e após a ferida ser fechada, a derme autóloga pode ser transplantada. DermagraftTM, por outro lado, utiliza um polímero de ácido poli-hidroxiacético biodegradável como andaime dérmico. No entanto, o produto de substituição de pele ideal deve ser capaz de reparar tanto as camadas dérmicas como epidérmicas em falta, a chamada pele composta de camada inteira, que consiste em pelo menos dois componentes celulares, células epidérmicas na camada superficial e fibroblastos na derme. O Apligraft, aprovado pela FDA americana para uso clínico, é um substituto da pele que contém células humanas vivas. O Apligraft consiste em células vivas e proteínas estruturais em duas camadas, simulando a epiderme e a derme, e tem sido utilizado em úlceras diabéticas e úlceras causadas por distúrbios do fluxo sanguíneo venoso, reduzindo significativamente o tempo de cicatrização das úlceras.
2.2 Aplicação de factores de crescimento Os factores de crescimento podem ligar-se a outras moléculas no espaço extracelular ou ser degradados por proteases, pelo que a pulverização directa e a aplicação de factores de crescimento na ferida é menos eficaz. Em contraste, a terapia genética mostra-se prometedora ao modificar geneticamente as células envolvidas na cicatrização de feridas de modo a que sejam capazes de sintetizar e libertar os factores de crescimento necessários de uma forma mais estável. A terapia genética deve ter em conta três aspectos: primeiro, como introduzir o gene alvo desejado nas células alvo sem causar danos ou danos mínimos ao organismo; segundo, uma taxa suficiente de transfecção das células alvo e expressão do gene alvo nas células alvo para produzir um efeito terapêutico; e finalmente, uma boa regulação do gene introduzido para que a sua expressão possa ser mantida durante a duração e na concentração necessária para o tratamento. Estão disponíveis técnicas transgénicas baseadas em vírus, químicas e mecânicas, cada uma com as suas próprias vantagens e desvantagens, e todas podem ser utilizadas in vitro ou in vivo. As técnicas transgénicas in vivo são mais práticas, pois evitam a necessidade de isolamento e cultura de células alvo e requerem menos tempo. As aplicações clínicas mais seguras e promissoras são a técnica da arma genética e a técnica da microimplanta.
2.3 Transplante de células estaminais Há relatórios crescentes sobre o uso clínico de ESC (células estaminais epidérmicas), MSC (células estaminais mesenquimais) da medula óssea e células estaminais embrionárias para reparar feridas; as MSC têm sido utilizadas para promover a cicatrização de feridas difíceis, tais como úlceras diabéticas e úlceras varicosas nos membros inferiores, e a investigação continua a induzir a diferenciação de células estaminais embrionárias e a construção de pele com engenharia de tecidos totalmente funcional. Teoricamente, qualquer célula com potencial para se diferenciar em tecido epidérmico pode ser transplantada para reparação de tecido. As experiências demonstraram que a taxa de cicatrização de feridas reparadas com células estaminais miogénicas é significativamente mais elevada do que a do grupo de controlo. A utilização de células estaminais no tratamento de feridas difíceis de sarar terá um impacto profundo na gestão clínica da reparação de feridas, mas ainda existem muitas questões relativas a técnicas de identificação de células estaminais, isolamento, técnicas de cultura e regulação, e ética (as células estaminais embrionárias podem levar à destruição de tecido embrionário vivo) que precisam de ser mais investigadas.
2.4 Aplicação de oxigenoterapia Em 2003 Cordilb et al. começaram por referir que a oxigenoterapia local poderia acelerar a cicatrização de feridas. Estudos básicos subsequentes sugeriram que a hipoxemia local após a dissecção vascular é um factor chave que limita a cicatrização de feridas e aumenta a probabilidade de infecção. O tratamento com oxigenoterapia hiperbárica aumenta a pressão parcial de oxigénio no tecido, acelera a proliferação de fibroblastos, a libertação de colagénio, a produção de tecido de granulação e acelera o crescimento epitelial. Inibe uma variedade de reacções metabólicas de bactérias e tem um efeito bactericida ou antibacteriano directo sobre certas bactérias, especialmente aquelas com infecções bacterianas anaeróbias na ferida. Allen et al descobriram que um aumento da pressão parcial de oxigénio no tecido da ferida de 15mmHg para 100mmHg aumentou a actividade bactericida em 3-4 vezes. A utilização precoce de oxigenoterapia hiperbárica promove o fluxo sanguíneo local, reduz o edema, melhora a isquemia e hipoxia no tecido danificado e aumenta a resistência à infecção, acelerando assim a reparação e cicatrização de feridas difíceis e reduzindo a quantidade de tecido cicatrizado residual para o esperado numa ferida tratada convencionalmente. Este método não só aumenta a taxa de cura, encurta o curso da doença e reduz a dor do paciente, mas também é seguro, eficaz e não invasivo, e pode também eliminar directa e rapidamente o edema ferido, melhorar a hipoxia local e promover a cura da ferida. Combinado com outros métodos de tratamento, pode ser utilizado com metade do esforço.
2.5 Técnicas de tratamento de trauma por pressão negativa As técnicas de tratamento de trauma por pressão negativa envolvem colocar um tubo de drenagem ligado a uma bomba de vácuo negativa especial na superfície do trauma e envolvê-lo em gaze ou esponja de poliuretano, depois fechar a superfície do trauma com uma película transparente e utilizar a bomba de pressão negativa para criar um ambiente de pressão negativa na superfície do trauma. Em comparação com as medidas tradicionais de drenagem passiva, a terapia de trauma de pressão negativa é um meio mais proactivo de drenagem, permitindo uma transferência de pressão uniforme para a ferida e impedindo que os resíduos de tecido bloqueiem o tubo de drenagem. As técnicas de trauma por pressão negativa promovem a cura através de uma variedade de mecanismos, incluindo aspiração de exsudado da ferida, redução do edema de tecido, promoção do crescimento do tecido de granulação e manutenção da humidade da ferida. Braakenburg et al. mostraram que a eficácia da terapia de feridas com pressão negativa é comparável à de alguns revestimentos de feridas modernas, reduzindo a dor e os cuidados médicos dos doentes, particularmente em feridas diabéticas de difícil cicatrização. Espera-se, portanto, que a terapia de feridas por pressão negativa seja um tratamento eficiente e rentável para feridas difíceis de sarar.
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