[Tratamento] a) Dieta e eliminação de factores desfavoráveis Fazer uma dieta leve e evitar alimentos irritantes, alimentos ásperos, bebidas sobreaquecidas, abuso de álcool e alimentos salgados. Identificar e remover o maior número possível de causas de gastrite crónica, paragem da medicação, álcool, tabagismo, etc. (ii) Tratamento espiritual e reconfortante O medo das pessoas de gastrite crónica está mais inclinado para o medo de se tornar canceroso. Algumas observações clínicas descobriram que a disfunção neuroendócrina e o desequilíbrio na libertação de hormonas gastrointestinais desempenham um papel na patogénese da gastrite crónica. O estilo de vida do paciente em termos de stress, ansiedade, agitação, irritabilidade, tristeza e outras manifestações de disfunção autonómica deve ser objecto de atenção adequada no tratamento. Actualmente, apenas a gastrite atrófica está relacionada com o cancro gástrico, pelo que os pacientes devem receber uma educação adequada sobre a saúde para manter uma atitude optimista em relação à vida e evitar o agravamento da sua carga mental. （The A principal função das drogas protectoras da mucosa gástrica é melhorar a função de barreira da mucosa gástrica e reforçar a capacidade da mucosa gástrica de resistir a factores prejudiciais. Para aqueles com refluxo ácido, azia, dor de estômago e gastroscopia sugerindo erosão e sangramento da mucosa, podem ser administrados agentes protectores da mucosa. (1) Tiossulfato de alumínio O sal de alumínio de sulfato de sacarose contendo 8 raízes de sulfato pode dissociar-se em iões complexos de sulfato de sacarose num ambiente ácido. Os iões complexos polimerizam-se em colóides insolúveis com carga negativa que se podem combinar com exsudados de proteínas com carga positiva na úlcera ou inflamação para formar uma película protectora que cobre a superfície da lesão, impedindo novas invasões através de factores prejudiciais como o ácido gástrico e a pepsina e promovendo a cura da mucosa partida. O tioglicolato de alumínio também tem o efeito de adsorção da pepsina, neutralizando o ácido gástrico e o ácido biliar, e promovendo a síntese da prostaglandina E endógena, bem como adsorvendo o factor de crescimento epidérmico para se concentrar na úlcera ou inflamação, o que é conducente à regeneração da mucosa. Dosagem e precauções: Tioglicolato 1g, 3-4 vezes ao dia, mastigado 1 hora antes das refeições e ao deitar com o estômago vazio. As reacções adversas são geralmente a obstipação, os pacientes individuais podem experimentar boca seca, náuseas, erupções cutâneas e cãibras estomacais. Não deve ser utilizado continuamente durante mais de 8 semanas. Doses elevadas a longo prazo podem causar uma deficiência de fósforo nos fluidos corporais e, portanto, não deve ser tomado durante muito tempo por doentes com hipofosfatemia, tais como hipertiroidismo e raquitismo. (2) O bismuto forma uma camada protectora difusa no ambiente ácido gástrico, cobrindo a superfície da mucosa, isolando a superfície da erosão e focos de úlcera do ácido gástrico e da pepsina, desempenhando um papel protector da mucosa danificada e promovendo a reparação e cura dos tecidos mucosos danificados; reduz a actividade da pepsina e aumenta a secreção de mucina; pode estimular o endógeno Pode estimular a produção de prostaglandinas endógenas e factor de crescimento epidérmico, acelerar a cicatrização das feridas e o desaparecimento da inflamação, e tem também um certo efeito hemostático. Tem um efeito inactivador sobre H. pylori. Dosagem e precauções: Bismuto citrato de potássio 110mg 4 vezes ao dia, as primeiras 3 vezes meia hora antes das 3 refeições e a 4ª hora 2 horas depois do jantar; ou 220mg duas vezes ao dia, de manhã e à noite. pectina de bismuto 150-200mg 4 vezes ao dia. O sabor do amoníaco pode estar presente na boca e pode causar uma cor negra acinzentada na língua e nas fezes, que desaparece por si só após a descontinuação; podem ocorrer náuseas e obstipação ocasionais. Não utilizar continuamente durante mais de 8 semanas. (3) Testes com teprenona em animais mostraram que a teprenona tem um forte efeito anti-ulcer e melhoria das lesões da mucosa gástrica; promove a síntese e secreção de muco; aumenta a actividade da prostaglandina na mucosa gástrica aumentando a actividade da enzima biossintética da prostaglandina, aumentando e melhorando assim o fluxo sanguíneo da mucosa gástrica; tem também o efeito de manter a homeostase in vivo das células na zona proliferativa da mucosa gástrica e inibindo a peroxidação lipídica. Dosagem e Precauções: Teprenone 50mg Tid. Os efeitos secundários incluem: obstipação, diarreia, vómitos, sede, dor abdominal, distensão abdominal. Elevação transitória das transaminases. Outras dores de cabeça raras, erupções cutâneas, prurido. 2. estimulantes gástricos Os estimulantes gástricos podem ser dados àqueles que estão cheios e desconfortáveis e que arrotam. (1) A morfolina é um bloqueador periférico dos receptores de dopamina que actua directamente na parede gastrointestinal para aumentar o tónus do esfíncter esofágico inferior, prevenir o refluxo gastro-esofágico, melhorar a motilidade gástrica, promover o esvaziamento gástrico, coordenar os movimentos gástricos e duodenais, inibir náuseas e vómitos, e prevenir eficazmente o refluxo biliar sem afectar a secreção do suco gástrico. Dosagem e precauções: Morfolina 10mg Tid ou Qid. Nenhum efeito neurológico ou psiquiátrico adverso, como o sistema extrapiramidal, uma vez que não atravessa facilmente a barreira do fluido cerebroespinhal e não tem efeito inibidor sobre os receptores dopaminérgicos no cérebro, mas usar com precaução nas crianças, uma vez que a sua barreira do fluido cerebroespinhal não está bem desenvolvida. Os níveis de prolactina de soro são por vezes aumentados. (2) O mosapride é um agonista receptor selectivo de 5-hidroxitriptamina 4 (5-HT4) que promove a libertação de acetilcolina através da excitação de receptores 5-HT4 nos interneurónios colinérgicos e no plexo intermuscular do tracto gastrointestinal, aumentando assim a motilidade gastrointestinal e melhorando os sintomas gastrointestinais em doentes com dispepsia funcional, sem afectar a secreção de ácido gástrico. Dosagem e precauções: Mosapride 5mg Tid. O mosapride não tem afinidade com receptores de dopamina D2, 5-HT4 e 5-HT2 na membrana sináptica do cérebro, pelo que não existem efeitos secundários extrapiramidais causados pelo bloqueio destes receptores. Os efeitos adversos manifestam-se principalmente como diarreia, dor abdominal, boca seca, erupção cutânea e letargia, tonturas, etc. Ocasionalmente, pode ser observada eosinofilia, triglicéridos elevados e ghrelin (GOT), ghrelin (GPT), fosfatase alcalina (AKP) e gama-glutamil transpeptidase (GGT). 3. Supressores ácidos Os pacientes com gastrite crónica podem ter ácido gástrico alto ou baixo. (1) Antagonismo do receptor H2 (1) Antagonistas dos receptores H2 incluindo cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina, etc. Todos eles inibem a secreção de ácido gástrico das células murais antagonizando competitivamente a ligação da histamina aos receptores H2. A cimetidina, a ranitidina e a famotidina têm fortes efeitos inibidores sobre a secreção de pepsina e aumentam o fluxo sanguíneo para a mucosa gástrica. Utilização: Cimetidina 400mg Bid; Ranitidina 150mg Bid; Famotidina 20mg Bid; Nizatidina 150mg Bid. (2) O inibidor da bomba de prótons PPI liga-se irreversivelmente ao grupo sulfidrílico de H+-K+-ATPase (também conhecido como bomba de prótons) na membrana secretora das células murais através da ligação de dissulfureto para produzir um complexo de sulfinamida e bomba de prótons, inibindo assim a actividade enzimática e bloqueando a secreção de ácido gástrico. Isto inibe a actividade da enzima e bloqueia a última ligação da secreção ácida gástrica, proporcionando assim uma forte e duradoura inibição da secreção ácida gástrica devido a várias causas. A inibição é dose-dependente e tem um efeito tanto na secreção de ácido gástrico basal como estimulado; por outro lado, o PPI pode inibir o crescimento de Helicobacter pylori. Portanto, os inibidores da bomba de prótons podem ser considerados para pacientes com acidez grave ou gastrite com erosão e hemorragia. Drogas representativas comummente utilizadas: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol. Geralmente uma dose padrão, uma vez por dia, pode alcançar um bom efeito terapêutico. 4. terapia de erradicação do Hp: O Hp deve ser erradicado na gastrite activa positiva do Hp (ver a secção sobre úlcera péptica para detalhes de utilização). 5. outros tratamentos: (1) atrofia e intestinalização relacionadas com a idade; medicamentos nutritivos para a mucosa gástrica, por exemplo, caroteno, ácido fólico, zinco, VitE, etc. (2) Para intestinalização da mucosa gástrica e hiperplasia atípica, devem ser administrados vitamina C, E e ácido fólico, e um acompanhamento endoscópico regular. A gastrite atrófica crónica com hiperplasia grave heterogénea é agora considerada na sua maioria como sendo pré-cancerosa e o tratamento cirúrgico deve ser considerado. (3) Tratamento da gastrite auto-imune: nenhum especial, VitB12 pode ser injectado em caso de anemia perniciosa. Ácido clorídrico diluído e enzimas digestivas podem ser administrados a pacientes com má função digestiva.