O ataque isquémico transitório (AIT) é tradicionalmente definido como uma perturbação transitória, reversível e localizada da circulação sanguínea cerebral com resolução completa dos sinais e sintomas em 24h. No entanto, com o desenvolvimento da imagiologia, há provas de enfarte cerebral em muitos pacientes que se enquadram na definição tradicional de AIT. Verificou-se que o critério das 24h para o diagnóstico da AIT já não satisfaz as necessidades práticas. A definição mais recente de AIT é um episódio transitório de défice neurológico devido a tecido cerebral localizado ou isquemia da retina, com sintomas clínicos típicos que não duram mais de 1 h e sem evidência clara de enfarte cerebral agudo. O AVC isquémico deve ser diagnosticado se os sintomas clínicos persistirem e houver sinais de imagem característicos consistentes com um AVC isquémico agudo. Zhang Yi, Departamento de Tui Na, Xinjiang Uygur Autonomous Region Hospital of Traditional Chinese Medicine As características clínicas do TIA incluem: ① sudden onset. (ii) Sintomas isquémicos focais do cérebro ou da retina. A duração média do TIA é de 14 minutos no sistema carotídeo interno e 8 minutos no sistema basilar vertebral, e a maioria deles resolve-se no espaço de 1 hora. A recuperação é completa, sem sintomas de défice neurológico durante o período de remissão; ⑤ Ataques recorrentes. Há muitas teorias sobre a patogénese da AIT: vasoespasmo cerebral, microembolismo, alterações hemodinâmicas, etc. A teoria da alteração hemodinâmica: quando a artéria original é estreita ou ocluída, o efeito no fornecimento de sangue cerebral é pequeno quando o vaso está ligeiramente estenose, mas quando a estenose é ≥50% ou mesmo 70% ou mais, afecta a hemodinâmica e leva à ocorrência de TIA de hipoperfusão. Especialmente quando o sangue é redistribuído por todo o corpo ou quando a tensão arterial baixa, o fluxo sanguíneo para o local de estenose grave é reduzido ainda mais e as TIA podem voltar a ocorrer ou mesmo um enfarte cerebral. Teoria do microembolismo: placa aterosclerótica na carótida ou artéria cerebral e os detritos do coágulo trombótico anexo quando este ulcera → microembolismo cerebral → sintomas isquémicos locais → vasodilatação distal da embolia ou autólise da embolia → restauração do fornecimento de sangue e desaparecimento dos sintomas. Pode-se observar que a ocorrência de AIT não está apenas relacionada com a estenose carotídea, mas também estreitamente relacionada com a instabilidade das placas ateroscleróticas carotídeas, ou seja, ruptura da placa, ulceração da placa e inflamação no local da placa. Placas instáveis: o risco de ruptura é elevado, tal como o risco de trombose, que predispõe a embolia por enfarte ou AIT embólica. Placas estáveis: o risco pode estar relacionado com as alterações hemodinâmicas causadas pela estenose da placa, que predispõe a enfarte hipocinético ou AIT hipocinético. As principais características clínicas da AIT são transitórias, localizadas e recorrentes, razão pela qual a visão tradicional é essa, A AIT é, portanto, tradicionalmente considerada como uma “síndrome isquémica benigna e reversível”. Contudo, estudos modernos descobriram que o risco de AVC secundário é de 8% dentro de 7 dias, 10% dentro de 30 dias e 10%-20% dentro de 90 dias após o início de um AIT, com uma média de 11%. O risco de AVC recorrente dentro de 90 dias após o início do AVC agudo é de apenas 27%, com uma média de 4%, que é significativamente inferior à da AIT. A AIT partilha a mesma base fisiopatológica do AVC isquémico e é também o factor de risco independente mais importante para o AVC isquémico. A progressão do TIA para o AVC isquémico é um processo contínuo e gradual. Um número crescente de estudos agrupou TIA, mini-acidente e AVC, esbatendo os limites entre eles. Nos últimos anos, à medida que a investigação clínica tem progredido e um grande número de casos clínicos tem sido acumulado, verificou-se que aproximadamente 50% dos doentes com AVC têm um historial de AIT antes do início do AVC. Em 2010, o Jornal Chinês de Neurologia publicou as Directrizes para a Prevenção Secundária do AVC Isquémico e do Ataque Isquémico Transitório 2010. Reflecte também o reconhecimento e a importância que a profissão médica atribui a ambas as doenças. Como diagnosticar e tratar a AIT tornou-se um desafio e um tema quente na encefalopatologia. Actualmente, as formas mais eficazes de diagnosticar a AIT são os registos de imagem e sintomatologia. A TC e a RM convencional não são suficientemente sensíveis para as alterações isquémicas no cérebro em AIT, mas a imagem ponderada por perfusão (PWI) e a imagem ponderada por difusão (DWI) podem mostrar estes processos. Estudos clínicos demonstraram que em aproximadamente 1/2 dos doentes com AIT, é observada uma lesão clinicamente relevante na DWI, e em 1/2 destes casos, o enfarte é de facto visível em ressonância magnética subsequente. O tratamento da AIT está centrado na anticoagulação e no tratamento relativo da causa. Se necessário, a cirurgia pode ser utilizada para restaurar o fornecimento de sangue ao cérebro. Esperamos que todos os doentes reconheçam a gravidade da AIT, previnam e tratem-na cedo para melhorar a qualidade de vida e evitar acidentes vasculares cerebrais.