Embora os académicos australianos Barry J. Marshall e J. Robin Warren não tenham recebido o Prémio Nobel da Fisiologia ou Medicina até 2005 pela descoberta de Helicobacter pylori (Hp), H. pylori, ou Hp, não é estranho para as pessoas. Houve estatísticas de que a taxa global de infecção pelo Hp é superior a 50%, sendo os países em desenvolvimento superiores aos países desenvolvidos, e um levantamento epidemiológico da infecção pelo Hp na população natural envolvendo 20 províncias e cidades e 40 centros na China foi conduzido pelo Grupo H. pylori da Secção de Doenças Digestivas da Associação Médica Chinesa, mostrando que a taxa de infecção na China é de 40-90%, com uma média de 59%; a taxa de infecção actual é de 42-64%, com uma média de 55%. As doenças do sistema digestivo são comuns e prevalecentes na população, e a comunidade médica está gradualmente a reconhecer que o Hp é uma causa importante de gastrite crónica, um importante factor causador de úlceras gástricas (incluindo úlceras gástricas e úlceras duodenais), e também desempenha um papel importante no desenvolvimento do cancro gástrico, tendo sido reconhecido pela Organização Mundial de Saúde como o factor cancerígeno número um no cancro gástrico, e está mesmo associado a um tipo de linfoma gástrico – Está também estreitamente associado ao desenvolvimento de um tipo de linfoma gástrico – tecido linfóide associado à mucosa (MALT). De facto, para além das doenças digestivas, o Hp está também associado a doenças de outros sistemas. Por exemplo, a infecção pelo Hp está estreitamente associada a uma série de perturbações hematológicas, incluindo a anemia por deficiência de ferro, anemia megaloblástica, púrpura trombocitopénica idiopática e púrpura alérgica, e o supracitado linfoma associado à mucosa gástrica é também uma perturbação hematológica. Anemia por deficiência de Hp e ferro: Para além de causar úlceras pépticas e hemorragia crónica prolongada no tracto digestivo, a infecção pelo Hp também causa gastrite atrófica difusa, que reduz a secreção de ácido gástrico e afecta a absorção de ferro; o crescimento e a reprodução do Hp requer o consumo de ferro, tornando a deficiência de ferro do organismo “pior”. Além disso, o próprio Hp interfere com o metabolismo do ferro. Por conseguinte, a relação entre o Hp e a anemia por deficiência de ferro é relativamente estreita. Normalmente, a anemia por deficiência de ferro é bem tratada com controlo de hemorragias e suplementos de ferro, mas em casos de anemia por deficiência de ferro refratária, a presença de infecção por Hp deve ser notada. Algumas anemias por deficiência de ferro refractário podem ser tratadas com terapia de erradicação do Hp e o estado do ferro pode ser melhorado e a anemia corrigida mesmo que a suplementação de ferro não seja continuada. Anemia Hp e megaloblástica: a anemia megaloblástica deve-se principalmente a uma deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico no organismo. A endotoxina produzida pela estirpe Hp faz com que o organismo infectado produza anticorpos que danificam as células da mucosa gástrica através do mecanismo auto-imune, levando a uma gastrite atrófica e a uma redução da secreção de ácido gástrico, pepsina e factores internos. A vitamina B12 nos alimentos deve ser libertada pela acção do ácido gástrico e da pepsina para ser utilizada através da ligação a endocanabinóides. Portanto, a infecção pelo Hp afecta a absorção da vitamina B12, levando à anemia megaloblástica devido à deficiência de vitamina B12. Além disso, a deficiência de vitamina B12 afecta o sistema nervoso, manifestando-se como dormência nas extremidades distais, distúrbios sensoriais profundos, ataxia, sinais de fasciculação vertebral, depressão, perturbações da memória e, em casos graves, anomalias psiquiátricas. Hp e púrpura trombocitopénica idiopática: A púrpura trombocitopénica idiopática é uma doença hemorrágica auto-imune em que as anomalias da auto-imunidade causam produção insuficiente e destruição excessiva das plaquetas, e o doente sofre de vários graus de sintomas hemorrágicos devido à trombocitopenia. Já em 1998, estudiosos estrangeiros descobriram que a infecção pelo Hp estava associada à doença e que a erradicação bem sucedida do Hp levou a vários graus de recuperação da contagem de plaquetas. Portanto, se a púrpura trombocitopénica idiopática não estiver a responder bem, considere a verificação da infecção pelo Hp, e talvez a contagem de plaquetas se recupere efectivamente com a erradicação do Hp. Hp e púrpura alérgica: A púrpura alérgica, também conhecida como vasculite cutânea alérgica, caracteriza-se por púrpura cutânea não-trombocitopénica, dor abdominal, artrite e nefrite e é uma condição comum na infância e pode também desenvolver-se nos adultos. A estimulação crónica e persistente do próprio Hp e dos seus metabolitos estimula uma série de reacções imunitárias e sintomas clínicos de púrpura alérgica, enquanto que a infecção pelo Hp também enfraquece a função de barreira da mucosa gástrica e aumenta a exposição do corpo a alimentos, medicamentos, agentes patogénicos, etc. no tracto digestivo, aumentando o risco de exposição a alergénios. A infecção por Hp também enfraquece a função da barreira da mucosa gástrica, aumentando a exposição do corpo aos alimentos, medicamentos, agentes patogénicos e outros alergénios no tracto digestivo e amplificando o grau de reacção alérgica. Linfoma linfóide associado à mucosa gástrica e ao Hp: O linfoma associado à mucosa gástrica é um linfoma maligno de baixo grau com uma progressão limitada das lesões. A ideia de que a infecção pelo Hp pode causar linfoma associado à mucosa gástrica é agora amplamente aceite nos círculos académicos nacionais e internacionais, e a terapia anti-Hp tornou-se a opção de tratamento de primeira linha para o linfoma associado à mucosa gástrica. Os principais modos de transmissão do Hp são “humano a humano” e “fecal-oral”, mas também pode ser transmitido endoscopicamente, e existem clusters óbvios nas famílias. O Hp reside geralmente no piloro, mas a cavidade oral é também um local hospedeiro, especialmente na placa dentária, e é uma causa importante de infecções recorrentes do Hp, pelo que se deve utilizar colutório com propriedades anti-sépticas. Há muitas formas de diagnosticar a infecção pelo Hp, comummente utilizadas são testes invasivos tais como biopsia da mucosa gástrica por gastroscopia e testes não invasivos tais como anticorpos do Hp sérico, 13C- ou 14C-urea teste de respiração e antigénio do Hp fecal. Em doentes com condições hematológicas tais como anemia por deficiência de ferro, anemia megaloblástica, púrpura trombocitopénica idiopática e púrpura alérgica, vale a pena verificar a infecção por Hp através de testes não invasivos de 13C- ou 14C-urea no ar expirado se o tratamento convencional não for eficaz e tratar em conformidade. Com a crescente taxa de resistência a certos antibióticos na população, os regimes de tratamento para a erradicação do Hp foram actualizados, passando de terapia tripla para terapia quádrupla contendo um inibidor da bomba de protões (PPI), bismuto mais dois antibióticos durante 10 ou 14 dias, com terapia antiácida contínua com PPI durante 2 a 4 semanas se os sintomas GI do paciente não forem aliviados no final do curso. Prestar atenção à revisão do Hp após o tratamento.