A fibrilhação ventricular é causada por muitas ondas de atividade eléctrica dobrada que se cruzam e o ECG mostra uma curva de registo caótica. A nível celular, a atividade eléctrica pode ainda estar presente, mas não há contração mecânica em termos do efeito global no coração e, por conseguinte, não há débito cardíaco efetivo. O que é a fibrilhação ventricular? Em segundos, a fibrilhação ventricular pode causar inconsciência e, se não for ativamente controlada, geralmente convulsões e danos irreversíveis no cérebro (devido a isquémia prolongada) após cerca de 5 minutos. O doente morre rapidamente. Quais são os sintomas O enfarte agudo do miocárdio combinado com FV nas primeiras horas, na ausência de choque ou insuficiência cardíaca, é designado por FV primária. A FV primária também pode ocorrer em doentes sem enfarte do miocárdio (morte súbita fora do hospital). Está frequentemente associada a doença arterial coronária grave e é suscetível de recorrência após a sobrevivência. Estes doentes necessitam de mais investigações, incluindo testes de exercício, angiografia coronária e investigações electrofisiológicas invasivas. medida que o número de equipas de enfermagem aumenta e mais doentes com morte súbita extra-hospitalar são salvos, os desfibrilhadores implantáveis (CDI) devem ser considerados para os doentes em risco de recorrência. O infarto agudo do miocárdio com choque, com ou sem insuficiência cardíaca, é secundário à FV, e esses pacientes apresentam doença ventricular grave. A FV também pode ser complicada pela reperfusão do miocárdio (principalmente ritmo autonómico ventricular) após terapia trombolítica para enfarte agudo do miocárdio. Isto sugere que ocorreu uma reperfusão precoce. Está geralmente associada a doença arterial coronária, especialmente enfarte agudo do miocárdio ou isquemia miocárdica grave; bloqueio AV de terceiro grau com frequência ventricular extremamente lenta; hipocalemia ou hipercalemia grave; miocardite viral aguda; efeitos tóxicos de digitálicos, quinidina, antimónio, cloroquina, etc.; eletrocussão, afogamento; cirurgia cardíaca e anestesia hipotérmica. Paragem circulatória e respiratória com perda de consciência seguida de convulsões generalizadas sob a forma de síndrome de Adams-Stokes. Qual o tratamento disponível Reanimação cardiopulmonar respiratória artificial: A presença ou ausência de respiração espontânea é estimada colocando o ouvido do operador perto da boca e do nariz do doente e ouvindo o som da saída de ar ou sentindo o fluxo de ar, enquanto se observa a subida e descida do tórax. Se o tórax não estiver a subir e a descer e não houver fluxo de ar, o doente não está a respirar e a ventilação artificial deve ser iniciada imediatamente. O tempo de observação é normalmente de 3-5 segundos. A intubação endotraqueal é a melhor forma de estabelecer a ventilação artificial. A respiração boca-a-boca é um método eficaz e simples de ventilação artificial quando o tempo ou as condições não o permitem. Depois de manter as vias respiratórias abertas, o operador aperta as narinas do doente com a mão na testa e o polegar e o indicador, respira fundo e, em seguida, pressiona os lábios contra a boca do doente para um sopro profundo, rápido e vigoroso até o tórax do doente se elevar e, em seguida, deixa o doente expirar naturalmente. Ao efetuar a RCP com duas pessoas, os pulmões devem ser expandidos a cada 5 segundos; ao efetuar a respiração boca-a-boca e as compressões torácicas com uma única pessoa, os pulmões devem ser expandidos duas vezes a cada 15 segundos. Também pode ser utilizada uma máscara facial para fornecer oxigénio. A respiração boca-a-boca acima referida é apenas uma medida de emergência temporária e deve ser imediatamente seguida de uma intubação endotraqueal correcta, de respiração assistida com um airbag artificial ou um ventilador artificial e da administração de fluidos para corrigir a hipoxemia. Se necessário, deve ser efectuada uma monitorização da pressão parcial arterial. Compressões torácicas: As compressões torácicas são utilizadas para produzir um efeito de sucção através da alteração da pressão interna em toda a cavidade torácica, melhorando o fluxo sanguíneo sistémico e ajudando a manter o efeito de sucção dos órgãos vitais e melhorando o fluxo sanguíneo sistémico e ajudando a manter a perfusão sanguínea nos órgãos vitais. As compressões torácicas são posicionadas com a glabela como marca de localização, os dedos indicador e médio são colocados ao longo da parte superior do acrómio e a parte mediana do esterno acima dos dedos é a zona de compressão. O operador coloca a raiz da palma de uma mão na zona de compressão, paralelamente à direção do eixo longo do esterno do doente, e a palma da outra mão sobrepõe-se ao dorso da mão anterior e mantém-se paralela, com os dedos de ambas as mãos entrelaçados ou estendidos, mas sem tocar na parede torácica. Ao pressionar, o cotovelo deve ser esticado, apoiando-se na força do ombro e das costas, e pressionar com força verticalmente para baixo para deprimir o esterno em cerca de 3-5 cm, seguido de uma libertação súbita. A frequência deve ser de cerca de 80-100 vezes/minuto. As compressões devem ser suaves, uniformes e regulares. A duração da compressão e do relaxamento deve ser aproximadamente igual. As principais causas das compressões torácicas são as fracturas das costelas ou do esterno, o hematoma ou tamponamento pericárdico, o hemotórax, o pneumotórax, as contusões pulmonares, as lacerações do fígado e do baço e a embolia gorda. Deve ser seguido um manuseamento adequado para evitar, tanto quanto possível, complicações. É de salientar que as compressões torácicas não são o mesmo que realizar compressões e que as compressões torácicas eficazes apenas fazem com que o índice cardíaco se aproxime dos 40% do limite inferior do normal, o que é muito inferior ao índice cardíaco da maioria dos doentes após a restauração da contração voluntária. Por conseguinte, é essencial que as compressões torácicas sejam acompanhadas de tentativas para restaurar rapidamente um ritmo cardíaco voluntário eficaz. A fase seguinte da RCP consiste em administrar ao doente medidas de suporte intensivo de vida. Ao mesmo tempo, o tratamento de suporte básico de vida acima descrito não pára imediatamente, mas passa gradualmente para a segunda fase. Desfibrilhação e reanimação: o sistema de condução autonómico cardíaco A desfibrilhação e a reanimação para restaurar rapidamente um ritmo válido é um passo crucial para uma reanimação bem sucedida. Logo que a fibrilhação ventricular ou a taquicardia ventricular rápida sustentada seja identificada na monitorização do ECG, deve ser efectuada uma desfibrilhação DC com 200 J de energia. Se esta for ineficaz, mudar para energia de 300J ou 360J. A falha de uma ou duas desfibrilações eléctricas iniciais sugere um mau prognóstico, mas os esforços de reanimação não devem ser abandonados. Neste caso, devem ser envidados esforços para melhorar a ventilação e corrigir as anomalias bioquímicas do sangue, incluindo a melhoria da gestão da acidose cooperativa de oxigénio. Para além de assegurar uma oxigenação sanguínea adequada, é por vezes necessário utilizar bicarbonato de sódio intravenoso, particularmente em doentes difíceis de reanimar com desfibrilhação eléctrica. A dose de bicarbonato de sódio é de 1 mmol/kg, podendo ser repetida meia dose a cada 10-15 minutos durante a reanimação cardiopulmonar. Contudo, uma sobredosagem de bicarbonato pode causar alcalose, hipernatrémia e um estado hiperosmolar. Sempre que possível, o pH do sangue arterial, a pressão parcial de oxigénio e a pressão parcial de dióxido de carbono devem ser monitorizados durante o período de reanimação. Terapêutica medicamentosa: A lidocaína intravenosa é benéfica para a manutenção da estabilidade eléctrica do coração durante o período de intercuspidação. Deve ser administrada lidocaína intravenosa de impulso 1 mg/kg, podendo esta dose ser repetida após dois minutos se a reanimação não for bem sucedida ou se continuar a existir estabilidade parcial dos eléctrodos. Segue-se um gotejamento intravenoso contínuo. Se a fibrilhação ventricular se mantiver após o tratamento inicial, deve ser administrada epinefrina intravenosa e repetida a desfibrilhação eléctrica. A dose acima referida pode ser repetida de 5 em 5 minutos durante a reanimação, se necessário, e a epinefrina intracardíaca pode ser utilizada na ausência ou no estabelecimento mínimo de vias de administração intravenosas ou endotraqueais. Se estes tratamentos falharem, podem ser utilizados outros fármacos antiarrítmicos. Os mais utilizados são a procainamida e o bromobendazol. Para taquicardia ventricular refractária e fibrilhação ventricular, recomenda-se a amiodarona. No caso de fibrilhação ventricular intratável devida a hipercaliemia aguda, hipocalcemia ou intoxicação com bloqueadores dos canais de cálcio, podem ser administrados por via intravenosa 5-10 ml de gluconato de cálcio a 10% (a uma velocidade de 2-4 ml/min). O cálcio não deve ser utilizado por rotina durante o período de reanimação intercardio-pulmonar. As bradiarritmias ou paragem cardíaca sem atividade eléctrica pulsátil são diferentes da fibrilhação ventricular em esforço. Devem ser envidados todos os esforços para restabelecer um ritmo voluntário estável ou para tentar acelerar o ritmo cardíaco enquanto o doente recebe o suporte básico de vida. Os fármacos habitualmente utilizados são a epinefrina e a atropina administradas por via intravenosa. Também pode ser utilizada isoprenalina (1mg, diluída em 10ml de uma solução 1:10.000). Os principais riscos da injeção intracardíaca são as lacerações coronárias e do miocárdio. Se disponível, deve ser procurada estimulação cardíaca artificial temporária, como estimulação externa e estimulação intracardíaca à beira do leito através da veia subclávia esquerda. Análise mecanicista: Após a reanimação cardiopulmonar ter restaurado o ritmo cardíaco, a atenção deve centrar-se na manutenção de um novo ponto estável e de um estado hemodinâmico. A infusão intravenosa contínua de lidocaína ou de amina lucaína comum ajuda a manter a estabilidade cardíaca. As catecolaminas são mais eficazes na estabilização da atividade eléctrica do coração (por exemplo, fazendo com que as ondas de fibrilhação ventricular passem de finas a grossas e acelerando o ritmo autonómico das arritmias lentas). Quando os efeitos variáveis no tempo da epinefrina não são necessários, pode considerar-se a dopamina ou a dobutamina, que têm um efeito inotrópico positivo mais forte. A isoprenalina pode ser utilizada para tratar a bradicardia na desfibrilhação primária ou pós-eléctrica para aumentar a frequência cardíaca e o débito cardíaco. As catecolaminas continuam a não ser eficazes na ausência de atividade eléctrica pulsátil e o cloreto de cálcio, 2-4 mg/kg, pode por vezes ser tentado, mas a sua eficácia é incerta. O que fazer Em caso de fibrilhação ventricular, desfibrilhar às cegas se a situação não for monitorizada, ajustar os joules se houver monitorização cardíaca, compressões cardíacas e ventilação assistida por balão. Se estiver a ocorrer uma fibrilhação ventricular e a pessoa tiver começado a ter convulsões e estiver inconsciente, deve ser aplicada uma desfibrilhação eléctrica de emergência neste momento, se uma não funcionar, mais duas, e se não estiver disponível um desfibrilhador no momento do ataque, deve ser realizada primeiro uma RCP manual de emergência. O que pode acontecer As características eléctricas da fibrilhação ventricular são semelhantes às da fibrilhação auricular, mas o seu prognóstico é bastante mau. Na fibrilhação ventricular, as fibras musculares ventriculares limitam-se a vibrar sem formar uma contração coordenada e eficaz. Como nesta altura o sangue não é bombeado para fora do coração, o doente morre rapidamente se não receber tratamento imediato.