I. O que é uma embolia arterial? Uma embolia arterial ocorre quando um coágulo de sangue ou um corpo estranho que entrou num vaso sanguíneo se transforma num êmbolo e interrompe o fluxo sanguíneo numa artéria de calibre igualmente pequeno numa artéria periférica ou visceral, causando uma obstrução ao fluxo sanguíneo. A embolia arterial é causada principalmente por coágulos sanguíneos; para além disso, corpos estranhos como tumores, ar e gordura podem também tornar-se êmbolos. O trombo é o mais comum. Noventa por cento dos coágulos sanguíneos têm origem no coração e são frequentemente observados na doença cardíaca reumática, na fibrilhação auricular e no enfarte do miocárdio. As embolias causadas por coágulos sanguíneos ocorrem frequentemente em doentes cardiovasculares. Muitos relatórios indicam que a causa mais frequente de embolia arterial periférica é de origem cardíaca. A embolia é de origem cardíaca em 94% dos casos, 77% dos quais estão associados a fibrilhação auricular. A doença cardíaca coronária aterosclerótica, incluindo enfarte do miocárdio, fibrilhação auricular, insuficiência cardíaca congestiva e aneurismas da parede ventricular, é responsável por cerca de 60% dos casos e a doença cardíaca reumática por 20%. Tanto na cardiopatia reumática como na doença coronária, existe trombose no coração esquerdo em ambas. Na cardiopatia reumática, sobretudo na estenose mitral, a estagnação do fluxo sanguíneo nas aurículas, associada a lesões reumáticas no endotélio, predispõe as fibras do sangue à formação de coágulos na parede das aurículas. A doença cardíaca coronária, especialmente quando há um enfarte do miocárdio, o ventrículo esquerdo está aumentado, a contração é fraca e o sangue não pode ser esvaziado, é mais propenso a trombose. O embolismo formado por ateroma de origem vascular, material ateromatoso aterosclerótico no caso da aterosclerose, tem vindo a registar um aumento recente. Os êmbolos de grandes dimensões podem resultar de uma mistura de material ateromatoso de grandes dimensões, trombos e cristais colinérgicos que são libertados na circulação arterial. Os pequenos êmbolos são causados pela libertação de cristais de colestrol ou pelo desprendimento de placas ateroscleróticas ulceradas. Nos últimos anos, a embolia arterial pode ser causada pela utilização generalizada de conversões de válvulas cardíacas e transplantes de vasos artificiais, colocação de pacemakers, arteriografia, fístulas arteriovenosas para hemodiálise, cateteres intra-arteriais de demora e utilização de grandes cateteres de balão de contrapulsação arterial. A embolia arterial aguda pode levar à necrose isquémica do membro distal e, se a embolia não for removida a tempo, pode levar à amputação em casos graves, mesmo depois de o membro ter sido necrosado. Se a embolia não for removida a tempo, os casos graves podem levar à amputação ou mesmo à morte devido à falência sistémica dos órgãos causada pela absorção de toxinas do membro necrosado. Manifestações clínicas Embolia arterial aguda sem compensação da circulação colateral, a doença progride rapidamente. Os sintomas típicos da embolia arterial aguda são dor, palidez, arrepios, entorpecimento, dificuldade de movimentos e pulsações arteriais reduzidas ou ausentes. A gravidade dos sintomas depende da localização e da extensão da embolia, da quantidade de trombose secundária, da presença de doença aterosclerótica prévia que cause estenose arterial e do estado da circulação colateral. A dor, que é frequentemente o sintoma mais precoce a aparecer, estende-se distalmente com o aperto. Em cerca de 20% dos doentes, o primeiro sintoma é a dormência, enquanto a dor não é evidente. Alterações da cor e da temperatura da pele, circulação deficiente no membro, pele pálida e cerosa. Se ainda se acumular uma pequena quantidade de sangue nos vasos sanguíneos, podem aparecer pequenas ilhas dispersas de manchas roxas entre a pele pálida. À medida que a isquémia progride, os músculos podem enrijecer, a temperatura da pele do membro afetado pode baixar e a pele pode parecer roxa ou mesmo preta. Esta situação é mais acentuada na parte distal do membro. A alteração da temperatura da pele é, na realidade, uma articulação mais baixa do que o verdadeiro plano embólico. Nos casos de embolia terminal da aorta abdominal, as alterações da temperatura da pele são aproximadamente bilaterais nas coxas e nádegas, a artéria ilíaca comum aproximadamente na parte inferior das coxas, a artéria femoral comum aproximadamente no meio das coxas e a artéria N aproximadamente na parte inferior das panturrilhas. Pulsação arterial fraca ou ausente: Normalmente, as artérias dorsalis pedis e tibial posterior do doente são palpadas primeiro, depois a artéria N, se não for sentida qualquer pulsação, e, por fim, a artéria femoral. Este procedimento é utilizado para confirmar inicialmente a localização da embolia. Dormência e défices motores: O membro afetado apresenta uma área de perda de infeção em forma de meia na extremidade distal, que se deve a uma isquémia dos nervos periféricos que causa disfunção. O membro afetado pode também apresentar uma sensação de alfinetes e agulhas, redução da força muscular ou mesmo paralisia e vários graus de queda das mãos e dos pés. Diagnóstico (a) História de doença do sistema cardiovascular. (ii) Existem 5 sinais “P” 1. dor (Pan): dor intensa devida a isquémia e hipoxia dos tecidos. 2. palidez: com síncope de pele fria. 3) Parestesia: uma área em forma de meia de perda sensorial na extremidade distal do membro afetado. 4. paraalisia: diminuição da força muscular ou mesmo paralisia. 5. pulsações arteriais fracas ou ausentes (Pulselessness). (c) Ecografia angiográfica: ausência de pulsação ou de fluxo sanguíneo na artéria distal ao local da embolização. (d) Artéria CT (CTA) para esclarecer o local, extensão e grau de embolia. Tratamento 1 . Tratamento cirúrgico: Na embolia arterial aguda, a cirurgia é a primeira escolha. Uma vez que a causa da embolia é clara, a cirurgia de emergência pode ser realizada para remover a embolia, restaurar o suprimento de sangue e manter o membro na maior extensão possível no menor tempo possível. O efeito da embolização de emergência é geralmente efectuado no prazo de 24 horas após a embolia. 2. Tratamento não cirúrgico: Se as condições locais não forem cirúrgicas, ou se o diagnóstico da causa da embolia não for claro. A anticoagulação e a terapia trombolítica podem ser utilizadas em primeiro lugar. Normalmente, utiliza-se uroquinase 20 UW por via intravenosa duas vezes por dia + heparina cálcica 4100 U por via subcutânea duas vezes por dia. A terapêutica trombolítica é geralmente mais eficaz para os trombos recentes que ocorram no prazo de 3 dias e menos eficaz para os que ocorram há mais de 7 dias; a administração de cateteres arteriais regionais é mais eficaz do que a administração sistémica.