1, o CCCDNA existe teimosamente no núcleo dos hepatócitos: o vírus da hepatite B adsorvido na membrana do hepatócito, após a decapitação do ADN do HBV no plasma do hepatócito, mais adiante no núcleo dos hepatócitos, a polimerase repara a área fendida do ADN positivo, formando o CCCDNA precoce do vírus da hepatite B (ADN covalente de ciclo fechado), as alterações conformacionais do CCCDNA e a ligação da nucleoproteína, torna-se um modelo a longo prazo para a replicação do HBV. CCCDNA tem uma longa meia-vida e pode entrar em novos hepatócitos à medida que os hepatócitos se dividem, e o HBV continua a invadir os hepatócitos, formando um novo CCCDNA intranuclear e aumentando a reserva de CCCDNA. Até à data, não existem medicamentos directos anti-CCCDNA disponíveis. Os medicamentos antivirais existentes actuam principalmente na fase de replicação abaixo do CCCDNA. Embora alguns fármacos tenham sido relatados para reduzir o CCCDNA, o efeito é maioritariamente indirecto. Portanto, é difícil erradicar a hepatite B crónica antes que o modelo para replicação seja removido. Recentemente, foi noticiado que quando o HBsAg é eliminado numa minoria de pacientes com hepatite B crónica, o ADN do HBV não é detectável no soro e a inflamação no tecido hepático desapareceu, mas 37% dos pacientes com hepatite B recuperados ainda têm níveis baixos de expressão de CCCDNA no tecido hepático, indicando a persistência de CCCDNA. O tratamento actual só pode inibir a replicação viral, reduzir os danos hepáticos, promover a reparação e melhorar a função hepática. 2, genótipo HBV: baseado na heterozigosidade de sequência nucleotídica do gene HBV inteiro ≥ 8%, ou heterozigosidade de sequência nucleotídica da região genética S ≥ 4% como padrão, o HBV pode ser dividido em 8 genótipos: nomeadamente A, B, C, D, D, E, F, G, H. A China é principalmente dos tipos B e C, C mais do que B, estes dois tipos para a actual resistência ao vírus da hepatite B do que outros tipos, tipo C e pior do que o tipo B, estatisticamente falando, tipo C do que Estatisticamente, o tipo C tem um maior grau de dano do tecido hepático do que o tipo B; mais variação nos promotores pré-C e C; uma resposta mais fraca aos antivirais; e um prognóstico mais pobre. É por isso que se diz que a hepatite B na China e na Ásia é mais difícil de tratar do que em outras regiões. 3. a hepatite B crónica HBeAg-negativa está a aumentar ano após ano: actualmente, a hepatite B crónica pode ser dividida em hepatite B crónica HBeAg-positiva e hepatite B crónica HBeAg-negativa. Foi relatado que o HBeAg-negativo da hepatite B crónica foi responsável por cerca de 21% da hepatite B lenta na China continental, principalmente porque o HBV é replicado utilizando a sua própria transcriptase inversa e polimerase, mas esta enzima não tem efeitos autocorrectores, e a taxa de substituição de nucleótidos é de 2,1×10-4/nt por ano no processo de replicação, e existem muitas quase-espécies no corpo do paciente, para além das estirpes virais dominantes, quando o sistema imunitário do corpo está infectado com o Quando o sistema imunitário do corpo gera uma forte resposta imunitária específica à estirpe selvagem (estirpe natural) do HBV, a estirpe selvagem é suprimida, enquanto a estirpe mutante pode escapar à imunidade antiviral estabelecida e tornar-se gradualmente a estirpe dominante da estirpe inferior. Em condições naturais, as mutações promotoras do gene pré-C e C são comuns, que não podem replicar o HBeAg, mas ainda podem replicar o antigénio C, pelo que o HBeAg negativo, mas o ADN do HBV continua a replicar-se significativamente, tornando-se HBeAg negativo na hepatite crónica B. Uma vez que os genes de ADN do HBV dos tipos B e C são propensos a mutações promotoras do gene pré-C e C, é mais provável que o tipo C ocorra em ambos, Portanto, entre as hepatites crónicas B na China, HBeAg negativo mas anti-HBe positivo, o ADN HBV ainda replica obviamente cerca de 1/5 da hepatite B lenta. Este tipo de hepatite tem um curso prolongado, levando a hepatite pesada e cirrose mais frequentemente, e o tratamento é mais difícil, tornando o tratamento clínico difícil. 4. tolerância imunológica à infecção pelo HBV: A transmissão do HBV da mãe para a criança e a infecção na primeira infância causam frequentemente tolerância imunológica ou tolerância parcial ao HBV no sistema imunitário humano, tornando difícil activar a imunidade específica do corpo ao HBV para eliminar o vírus. Estima-se que cerca de 40% dos doentes existentes infectados com HBV são deste tipo e entram gradualmente na fase de depuração imunitária na idade adulta. 5. hepatite oculta B: A hepatite oculta B deve-se principalmente a uma variação no gene S, geralmente devido à substituição da alanina por glicina no códão 145 do gene S, que ainda está a replicar o HBsAg, mas devido à variação, não se pode ligar ao actual imunoensaio enzimático anti-HBs e é negativo. A principal diferença é que os níveis de replicação de ADN HBV ainda são elevados e ALT/AST é elevado. A prevalência das variantes HBsAg-negativas do HBV na população varia de 1,9% a 3,4%. Isto torna o diagnóstico difícil e atrasa o tratamento racional, e estima-se que seja responsável por mais de metade da hepatite não-B e não-C crónica.
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