Quais são os medicamentos para a hepatite B mais desejáveis no actual estado de tratamento?

  A piroxina pode ser descontinuada após 1 ano de tratamento mas tem muitos efeitos adversos; os análogos de nucleósidos de primeira linha são eficazes mas requerem tratamento a longo prazo. O Tenofovir é não resistente e muito potente, mas não sem preocupações para os pacientes com disfunção renal subjacente. Muitas pessoas ainda não estão satisfeitas com os medicamentos actuais para a hepatite B crónica. Recentemente, tem havido um fluxo constante de perguntas: há um novo medicamento disponível no estrangeiro?  Tenofovir sem insuficiência renal: O tenofovir é actualmente o mais potente medicamento anti-hepatite B, reduzindo a inflamação e as enzimas em apenas alguns meses, com conversão viral no prazo de 1 ano (2 anos para uma quantificação precisa), e impressões clínicas para alguns pacientes com tempos de conversão de antigénio E mais curtos e possivelmente reduções mais rápidas do título de antigénio superficial. Tem uma alta taxa de inversão na fibrose hepática e cirrose leve e pode também reduzir substancialmente a incidência de cancro do fígado. Além disso, este medicamento não afecta a fertilidade nem o aleitamento materno. É utilizada há 9 anos para o tratamento da hepatite B. Até à data, não foi notificada qualquer resistência definitiva a nível nacional ou internacional. O abuso do álcool, quimioterapia ou adrenocorticosteróides afectam significativamente a sua eficácia, mas também não se tem visto resistência.  Contudo, o tenofovir tem efeitos ligeiramente mais adversos do que o entecavir, tais como um aumento da creatina cinase, transaminases cronicamente altas, erupções cutâneas, fezes frequentes e alguns outros desconfortos num pequeno número de pacientes, que se sabe terem interrompido a administração do medicamento por ser intolerável.  O problema é que alguns pacientes com hepatite B que podem ter uma função renal potencialmente deficiente, tais como os com mais de 50 anos de idade, têm na sua maioria alguma arteriosclerose renal, hipertensão, creatinina sanguínea elevada ou pequenas quantidades de proteínas na rotina da urina, etc., são menos propensos a ter danos renais.  Os pacientes com cirrose compensada são melhor tratados com tenofovir a longo prazo; os pacientes com resistência à lamivudina no passado são também melhor tratados com tenofovir a longo prazo; os pacientes com hepatite B que devem tomar corticosteróides para várias doenças, ou os pacientes com hepatite B que devem ser tratados com terapia anti-rejeição a longo prazo após transplante, e os pacientes com quimioterapia para oncologia, apenas o tenofovir pode controlar o vírus sem resistência aos medicamentos.  A hepatite B crónica é uma condição comum, e os pacientes com ambas as condições não são uma minoria, que necessitam de tenofovir sem insuficiência renal.  A nova versão do tenofovir: 1/10 da dose com a mesma eficácia: uma nova versão sintética do tenofovir (TDF), Tenofoviral afenamida, ainda não traduzida, TAF para abreviar, completou a fase III dos ensaios clínicos: a melhor dose é 25mg/1 comprimido/1 dia, menos de 1/10 de tenofovir 300mg, com a mesma eficácia, e claro, menos efeitos adversos em doses menores. Quanto menor a dose, menores os efeitos adversos, menores os danos renais.  Como é que uma dose tão pequena de TAF tem a mesma eficácia?  Lamivudina, telbivudina e entecavir são nucleósidos monofosfato, enquanto adefovir e tenofovir são nucleótidos difosfato, nenhum dos quais tem actividade anti-hepatite B directa, e todos eles são precursores não funcionais. São absorvidos do tracto intestinal para o fígado, onde são submetidos à acção da fosfatase celular e tornam-se trifosfatos nucleotídicos antes de terem actividade antiviral.  Tanto o TDF como o TAF são também precursores de nucleótidos difosfato. Quando absorvidos do tracto intestinal para a corrente sanguínea, uma grande proporção dos precursores de TDF não entra no fígado, enquanto que quase todos os precursores de TAF entram no fígado e sofrem a acção da fosfatase celular, transformando-se em sais de trifosfato de nucleótidos a níveis semelhantes. Os precursores do TDF que permanecem no sangue são muitos, mas o TAF é pouco, e os precursores não são antivirais mas têm efeitos adversos.

Apoie-nos

Discussão

Compartilhe sua experiência ou busque ajuda de outros pacientes.

Outros Idiomas

English Deutsch Français Español Português 日本語 Bahasa Indonesia Русский