Conceitos básicos e classificação de fígado gordo O fígado gordo (esteatose hepática e fígado gordo) é um conceito patológico que se refere a um teor de gordura no fígado superior a 5% do peso húmido do fígado, ou alterações gordurosas em mais de 30% das células hepáticas na biopsia hepática e distribuição difusa em todo o fígado. Dependendo do tamanho das gotas lipídicas armazenadas nos hepatócitos, existem dois tipos de fígado gordo, grande e pequeno, e a doença de depósito lipídico é um tipo especial de fígado gordo de pequenas bolhas. O termo fígado gordo é normalmente usado para se referir a fígado gordo difuso crónico com um padrão vesicular predominantemente grande. A doença hepática gordurosa (FLD) é um conceito clínico que se refere a uma síndrome clínica caracterizada por esteatose hepatocelular difusa nos lóbulos do fígado, e inclui fígado gorduroso simples, esteato-hepatite e cirrose gordurosa. Doenças do fígado alcoólico (ALD) e doença do fígado gordo não alcoólico (NAFLD). A hepatite C, doença hepática auto-imune e doença de Wilson também pode causar esteatose hepática, mas como o corpo principal da lesão se encontra na zona confluente e tem uma designação de doença específica, não faz parte da categoria geral de doença hepática gorda. Etiologia Há numerosos factores etiológicos e desencadeadores para o fígado gordo. 1. factores nutricionais: por exemplo, obesidade, malnutrição, fome, cachexia, nutrição parenteral total, anemia grave. 2.Chemical factores: incluindo toxinas industriais tais como fósforo amarelo, arsénio, cobre, benzeno, tetracloreto de carbono, clorofórmio; tetraciclina, valproato, acetaminofeno, ciclopiperidina, corticosteróides, estrogénios, análogos de nucleosídeos e drogas antimitóticas, e alcoolismo crónico. 3. factores metabólicos endócrinos: por exemplo, diabetes, hiperlipidemia, gravidez, síndrome de Cushing. 4. factores genéticos: incluindo doença de Wilson, falta de lipoproteinemia beta, galactosemia, e doença de acumulação de glicogénio.5 Outros: incluindo infecção por HCV ou HDV, doença inflamatória intestinal, doença pancreática, e SIDA. Destes, a obesidade, a diabetes tipo 2, e o abuso do álcool são as principais causas actuais do fígado gordo. No entanto, a causa de 20% dos casos de fígado gordo ainda é difícil de identificar. Manifestações clínicas As manifestações clínicas do fígado gordo estão principalmente relacionadas com a sua etiologia, o tipo de patologia e os seus estados de doença concomitantes. Estes incluem os sintomas do próprio fígado gordo, as manifestações da doença primária subjacente, e as complicações do fígado gordo, particularmente a cirrose gordurosa e o cancro do fígado. A gordura do fígado tende a ocorrer em homens de meia-idade e mais velhos. O início dos sintomas é insidioso e os sintomas clínicos são ligeiros e não específicos, por vezes ausentes. A hepatomegalia indolor ocorre em mais de 75% dos casos. A esplenomegalia é detectada em menos de 25% dos casos. Alguns pacientes sentem ocasionalmente dores vagas no fígado, inchaço, fadiga, falta de apetite e desconforto. As manifestações clínicas da doença do fígado alcoólico são geralmente mais pesadas do que as da NAFLD, mas a esteato-hepatite subaguda não alcoólica induzida pela obesidade, pós-jejunostomia e certos medicamentos é clinicamente significativa, com rápido início de cirrose descompensada e insuficiência hepática no prazo de seis meses. A esteato-hepatite focal tem uma apresentação clínica menos pronunciada devido à pequena extensão da lesão. Não existem indicadores qualitativos e quantitativos ideais da presença ou ausência de fígado gordo e da sua extensão. No fígado gordo crónico, ALT, AST, ALP, GGT e ácidos biliares totais podem estar ligeiramente elevados, enquanto que as transaminases não são normalmente mais de duas a quatro vezes o limite superior dos valores normais. Se as aminotransferases séricas forem consistentemente elevadas ou significativamente anormais, a esteatohepatite é indicada. Bilirrubina elevada e PT prolongada reflectem a gravidade da esteatohepatite. A combinação de marcadores de fibrose sérica pode indicar a presença de fibrose hepática gorda concomitante e cirrose. Os soros AST/ALT2, AST, GGT e MCV estão significativamente elevados em esteato-hepatite sobre-nutrida, bem como uma proporção elevada de transferrina glicoidificante em relação à transferrina total. Além disso, a proteína sérica do cobre e os marcadores imunológicos e biológicos moleculares do vírus da hepatite são úteis no diagnóstico diferencial da esteato-hepatite da doença de Wilson e das hepatites B e C. Prognóstico e regressão O prognóstico da esteato-hepatite aguda de pequenas vértebras é semelhante ao da hepatite viral aguda grave, com uma taxa de mortalidade de até 60%. O prognóstico para o fígado gordo crónico de grande vesícula é relativamente bom, tendo o fígado gordo não alcoólico, por sua vez, um prognóstico melhor do que o fígado gordo alcoólico. O fígado gordo alcoólico pode progredir directamente para a cirrose descompensada através de fibrose perivascular ou hepatite alcoólica, e a maioria dos pacientes morre dentro de 5-10 anos de complicações associadas à doença hepática, e ocasionalmente de embolia gordurosa, hipoglicémia e pancreatite grave. O fígado gorduroso focal não é um risco para a saúde. O prognóstico do fígado gordo pós-hepatite depende principalmente do curso da própria hepatite viral, mas a obesidade e a diabetes simultâneas podem contribuir para a progressão da doença hepática.