Os pacientes com nova meningite criptocócica, todos com hipertensão intracraniana progressiva secundária, estão cronicamente presentes, resultando numa compressão severa do nervo óptico, restando apenas a visão fotópica ou manual e uma localização inexacta da luz. Foram tratados com descompressão bilateral da bainha do nervo óptico. Os resultados têm sido excelentes, tendo alguns pacientes melhorado a visão, desaparecimento rápido do edema papilar óptico, redução da dor de cabeça, redução da pressão intracraniana e a capacidade de parar as hormonas, manitol, etc. Tratamento da meningite criptocócica secundária à neuropatia óptica de compressão intracraniana hipertensiva: dissecção e descompressão do nervo óptico A meningite criptocócica é causada por um novo tipo de infecção criptocócica das meninges e/ou parênquima cerebral. A incidência desta doença aumentou nos últimos anos com a utilização generalizada ou inadequada de antibióticos de largo espectro, hormonas, medicamentos imunossupressores, bem como com o aumento do número de doentes com doenças imunodeficientes (por exemplo, infecção por VIH) e transplantes de órgãos. Manifestações clínicas: A maioria dos casos são subagudos ou crónicos, com algumas agudas de início. O curso da doença é prolongado e progride lentamente. Nas fases iniciais há uma febre baixa irregular, geralmente com uma temperatura de 37,5 – 38,0°C, ou uma ligeira dor de cabeça intermitente, que piora gradualmente, com dor de cabeça paroxística, náuseas, vómitos frequentes e outros sintomas de hipertensão intracraniana; os sinais de irritação meníngea são evidentes: tonicidade cervical, sinal positivo de Kernig e sinal de Brudzinski. Alguns doentes podem desenvolver hemiparesia, convulsões e afasia devido a danos no tecido cerebral focal. O aumento progressivo da pressão intracraniana é a principal causa de morte e incapacidade nestes pacientes. Mais de metade dos pacientes sofrem de pressão hipercraniana aguda no nervo óptico, resultando em edema papilar óptico bilateral, perda rápida da visão e visão desfocada. (Se a hipertensão craniana persistir ou não for efectivamente controlada ou aliviada durante um longo período de tempo, o nervo óptico será comprimido durante muito tempo, levando a um maior estreitamento do campo visual e eventualmente à cegueira. A atrofia do nervo óptico, deficiência visual ou cegueira são as sequelas principais de uma nova meningite criptocócica. Num pequeno número de pacientes, pode ocorrer paralisia parcial ou completa do nervo auditivo, do nervo facial e do nervo cerebral abdutor como resultado de hipertensão intracraniana sustentada, com perda auditiva e rapto limitado de ambos os olhos. Testes laboratoriais: fluido cerebroespinhal: pressão aumentada, ligeiramente misturado ou de aspecto amarelo pálido. Os níveis de proteína são ligeiramente a moderadamente elevados. A contagem de células é aumentada, na sua maioria cerca de 100 x 106/L, com predominância de linfócitos. O cloreto e a glicose são, na sua maioria, reduzidos. O diagnóstico da doença é confirmado pela detecção directa de Cryptococcus em esfregaço de tinta de líquido cefalorraquidiano. O teste de aglutinação em látex (LA) detecta o componente antigénio podocitário de polissacarídeo de Cryptococcus no soro ou líquido cefalorraquidiano no início da infecção. Este método tem uma maior especificidade e sensibilidade do que a coloração de tinta, com uma taxa positiva de 99% no líquido cefalorraquidiano. Um título positivo de antígeno de >1:8 confirma o diagnóstico de meningite criptocócica activa. Imagiologia: A TC craniana carece de especificidade e é normal em 40%-50% dos casos. A taxa positiva está relacionada com a fase da doença, sendo que quanto mais longo for o curso da doença maior é a taxa de positividade. Pode-se ver o aumento ventricular, hidrocefalia, aumento meníngeo e sombra irregular de grande lamelar, irregular ou hipointenso tipo milho no parênquima cerebral, e alguns mostram pequenos focos de enfarte ou focos hemorrágicos. A ressonância magnética craniana pode mostrar massas redondas ou redondas com baixo sinal T1 e alto T2, espaços perivasculares aumentados e algumas com múltiplas alterações nodulares do parênquima cerebral em forma de milho. (Opções de tratamento: Etiologia orientada: novos criptococos) Tratamento de doenças imunitárias sistémicas e outros focos de infecção: por exemplo, diabetes, tinea pedis, SIDA, etc.) Aplicação sistémica de antifúngicos como anfotericina B, fluconazol, 5-fluorocitosina, etc. Possíveis desvantagens: toxicidade dos fármacos, insuficiência hepática e renal, resistência a doses únicas, etc. (Injeção intratecal de anfotericina B, fluconazol, 5-fluorocitosina e outros antifúngicos, desvantagens: geralmente adequado como remédio alternativo para pacientes refractários; injecções repetidas necessárias; hérnia cerebral, operação de punção lombar e outras complicações Tratamento sintomático: pressão intracraniana mais baixa, reduzir edema, aliviar sintomas) Manitol, acetazolamida e outros medicamentos para baixar a pressão intracraniana, desvantagens: apenas eficaz em alguns pacientes; não suficiente para baixar a pressão; uso a longo prazo (pode levar a distúrbios electrolíticos sistémicos, pedras nos rins, etc.) Alguns estudiosos usam corticosteróides, mas estes são controversos. Desvantagens:Todos os efeitos secundários do uso de hormonas a longo prazo, tais como obesidade centrípeta, hipertensão, distúrbios mentais, diabetes, etc. (Tratamento cirúrgico: redução da pressão intracraniana) punção lombar repetida de forma intermitente para libertar líquido cerebrospinal, desvantagens: necessidade de punções lombares repetidas a longo prazo; todas as possíveis complicações da punção lombar. Drenagem do cateter lombar, drenagem ventricular lateral ou shunt ventrículo-abdominal fechado. Desvantagens: Para pacientes com pressão intracraniana elevada e punções lombares frequentes que não controlam eficazmente os sintomas de hipertensão craniana; a drenagem prolongada do cateter lombar em contacto com o mundo exterior é propensa a infecções bacterianas, pelo que os pacientes precisam de ser admitidos na unidade de cuidados intensivos quando é realizada a drenagem do cateter lombar. Mesmo que a pressão intracraniana seja reduzida, nem sempre é possível proteger o nervo óptico; é necessário um neurocirurgião. Descompressão do nervo óptico: protege o nervo óptico e é uma forma eficaz de proteger o nervo óptico; reduz parcialmente a pressão intracraniana e alivia o paciente de dores de cabeça e outros sintomas de hipertensão intracraniana. Desvantagens: a microcirurgia é difícil e requer um neuro-oftimologista especializado; há um risco de hemorragia retrobulbar e cegamento (muito baixa probabilidade); muito poucas pessoas na China dominaram este procedimento.