Dado que os dois principais componentes da resistência aos microrganismos patogénicos, ou seja, os leucócitos e os anticorpos, são transportados pela corrente sanguínea, na inflamação aguda são evidentes três alterações, nomeadamente a alteração da hemodinâmica, o aumento da permeabilidade vascular e a exsudação de leucócitos. O resultado é uma acumulação de exsudado rico em proteínas, fibrina e leucócitos no espaço extravascular no local da lesão. Esta é a principal caraterística da fisiopatologia da inflamação aguda. A manutenção da permeabilidade vascular da microcirculação depende em grande medida da integridade das células endoteliais. Durante a inflamação, os seguintes mecanismos podem causar um aumento da permeabilidade vascular. 1, a contração das células endoteliais na histamina, bradicinina e outros mediadores inflamatórios e ligação ao recetor de células endoteliais, pode causar rapidamente a contração das células endoteliais, resultando na formação de largura de células inter-endoteliais de cerca de 0,5 ~ 1,0 μm gap. Devido à curta meia-vida destes mediadores inflamatórios de apenas 15-30 minutos, esta reação é designada por reação transitória de início rápido. Esta reação envolve apenas as veias finas de 20-60 μm de calibre, enquanto as artérias finas e os capilares não são envolvidos. Drogas anti-histamínicas podem inibir essa reação. 2 . Lesão endotelial direta. Estímulos graves, como queimaduras graves e infecções piogénicas, podem causar diretamente danos nas células endoteliais, provocando necrose e descolamento. O aumento da permeabilidade vascular ocorre rapidamente e persiste em níveis elevados durante horas a dias até se formar um trombo no vaso danificado, um processo conhecido como taquifilaxia. Podem ser afectados vasos da microcirculação a todos os níveis de artérias finas, capilares e veias finas. A lesão térmica ligeira a moderada, a lesão por raios X e luz ultravioleta e a lesão direta das células endoteliais causada por determinadas toxinas bacterianas ocorrem mais tarde, frequentemente após 2 a 12 horas, mas podem durar de algumas horas a alguns dias, num processo denominado reação sustentada retardada. Essa reação envolve apenas capilares e pequenas veias. 3.Lesão endotelial mediada por leucócitos. Na fase inicial da inflamação, os leucócitos fixam-se à parede e aderem às células endoteliais, causando a ativação dos leucócitos e a libertação de metabolitos activos de oxigénio e hidrolases proteicas. Estas últimas podem causar danos ou descolamento das células endoteliais e aumentar a permeabilidade vascular. 4, a alta permeabilidade da nova parede capilar no processo de reparo da formação dos novos brotos capilares, as conexões das células endoteliais do desenvolvimento imaturo das conexões das células endoteliais, que podem ilustrar a inflamação cicatricial no extravasamento de fluidos e edema.