VISÃO GERAL
A embolia pulmonar (EP) é uma síndrome clínica e fisiopatológica devida a êmbolos endógenos ou exógenos que bloqueiam o tronco principal ou os ramos das artérias pulmonares, causando obstrução da circulação pulmonar. Inclui o tromboembolismo pulmonar, a síndrome da embolia gordurosa, a embolia do líquido amniótico, a embolia aérea e a embolia tumoral. Entre eles, o tromboembolismo pulmonar (TEP) é o tipo mais comum de EP, que se refere à doença causada pela obstrução da artéria pulmonar ou dos seus ramos pelo trombo proveniente do sistema venoso ou do coração direito, com a circulação pulmonar e a disfunção respiratória como principais manifestações clínicas e características fisiopatológicas, e representa a maioria dos EP, que é geralmente referida como TEP.
Se a necrose do tecido pulmonar ocorrer ainda mais com base na embolia pulmonar, é chamada de infarto pulmonar (infarto pulmonar).
Causas
(i) Principais causas
O trombo é a embolia pulmonar mais comum. 70% a 95% é devido ao trombo venoso profundo deslocado para a artéria pulmonar e seus ramos com a circulação sanguínea. O local primário é principalmente as veias profundas dos membros inferiores. Outros êmbolos podem ser causados, por exemplo, por embolia gordurosa, embolia aérea, líquido amniótico, medula óssea, parasitas, trofoblasto placentário, carcinoma metastático, embolia bacteriana, redundância cardíaca, etc. As condições para a trombose venosa são a estagnação do fluxo sanguíneo, a lesão das paredes dos vasos sanguíneos venosos e a hipercoagulabilidade.
(ii) Factores de alto risco
1. fator idade
Os dados da autópsia mostram que a EP ocorre entre os 50 e os 65 anos de idade e a prevalência em crianças é de cerca de 3%, enquanto a prevalência em crianças com mais de 60 anos pode atingir os 20%. A prevalência de EP em crianças é de cerca de 3%, e a de crianças com mais de 60 anos pode ser de até 20%. 90% da EP fatal ocorre acima dos 50 anos de idade. A incidência de trombose venosa profunda nas mulheres com idades compreendidas entre os 20 e os 39 anos é 10 vezes superior à dos homens da mesma idade.
2. atividade reduzida
O repouso inadequado no leito durante muito tempo devido a fratura do membro inferior, paralisia, doença cardiopulmonar grave, cirurgia, etc., ou a redução da atividade dos membros em pessoas saudáveis reduz a força motriz do fluxo sanguíneo venoso, levando à estagnação do fluxo sanguíneo e à formação de TVP.
3. varizes e tromboflebite
A arteriografia pulmonar e a perfusão pulmonar mostram que 51% a 71% das pessoas com trombose venosa profunda dos membros inferiores podem combinar-se com EP. Devido a varizes e pacientes com tromboflebite venosa profunda, devido a uma variedade de razões, uma vez que a pressão dentro da veia aumenta acentuadamente ou o fluxo sanguíneo venoso aumenta repentinamente, o êmbolo se desaloja e ocorre EP.
4. doenças cardiopulmonares
25% ～ 50% dos pacientes com EP têm doenças cardiopulmonares, especialmente pacientes com fibrilação atrial com insuficiência cardíaca são mais propensos a ocorrer.
5. trauma
15% dos pacientes com trauma têm EP, entre os quais fraturas tibiais, pélvicas e espinhais são frequentemente propensas a EP, além disso, lesões de tecidos moles e queimaduras extensas também podem complicar a EP, o que pode ser devido à liberação de certas substâncias dos tecidos lesados, que podem danificar as células endoteliais da vasculatura pulmonar ou resultar em estado de hipercoagulabilidade.
6) Tumores
Muitos tumores, como o cancro do pâncreas, o cancro do pulmão, o cancro do cólon, o cancro gástrico e o osteossarcoma, podem ser associados à EP.
7) Gravidez e pílulas contraceptivas
A incidência de trombose venosa nas mulheres que tomam pílulas contraceptivas é 4 a 7 vezes superior à das que não tomam pílulas. Foi relatado que a EP também pode ser induzida por infusão intravenosa de estrogénio.
8. Outras causas
Obesidade, certas doenças do sangue, diabetes mellitus, cisticercose pulmonar, etc.
Sintomas
A PE carece de sintomas e sinais clínicos específicos, o que torna o diagnóstico difícil e fácil de não ser efectuado.
1. sintomas
Os sintomas da EP carecem de especificidade e dependem do tamanho e do número de êmbolos, da localização da embolia e do facto de o doente ter ou não doenças subjacentes do coração, dos pulmões e de outros órgãos. A maioria dos doentes é suspeita de sofrer de EP devido a dispneia, dor torácica, síncope, síncope e/ou hemoptise. A dor torácica é um sintoma comum de EP, que é maioritariamente causada por irritação pleural devido a EP distal. No entanto, deve ser diferenciada da dor torácica causada por síndromes coronárias agudas (SCA) ou coartação da aorta. Em doentes com insuficiência cardíaca ou doença pulmonar pré-existentes, o aumento da dispneia pode ser o único sintoma de EP. A hemoptise, sugestiva de enfarte pulmonar, ocorre mais frequentemente nas 24 horas seguintes ao enfarte pulmonar e é vermelho vivo, ou pode ser vermelho escuro se ocorrer dentro de alguns dias. A síncope, embora pouco frequente, é por vezes o único ou o primeiro sintoma de EP aguda, que pode ser completamente assintomática, mas que só é descoberta acidentalmente durante o diagnóstico de outras doenças ou na autópsia.
2. sinais físicos
Os principais sinais são respiratórios e circulatórios, especialmente aumento da frequência respiratória (mais de 20 respirações/minuto), aumento da frequência cardíaca (mais de 90 batimentos/minuto), diminuição da pressão arterial e cianose. A hipotensão e o choque são raros mas importantes.
Exame
1. análise dos gases no sangue arterial
A gasometria arterial é inespecífica e pode revelar hipoxemia, hipocapnia, aumento do gradiente alvéolo-arterial de oxigénio [P(A-a)O2] e alcalose respiratória, mas até 40% dos doentes têm uma saturação arterial de oxigénio normal e 20% têm um gradiente alvéolo-arterial de oxigénio normal.
2) D-dímero plasmático
Na trombose aguda, a ativação simultânea da coagulação e da fibrinólise pode causar um aumento dos níveis plasmáticos de D-dímero, sendo o valor preditivo negativo do ensaio do D-dímero elevado e o valor preditivo positivo baixo. O valor preditivo negativo é alto e o valor preditivo positivo é baixo. Portanto, o principal valor da medição do dímero D plasmático é excluir a EP aguda, mas não confirmar o diagnóstico de EP.
3. eletrocardiograma
As manifestações electrocardiográficas da EP aguda são inespecíficas. Bloqueio incompleto ou completo do ramo direito. Os casos ligeiros podem apresentar apenas taquicardia sinusal, observada em cerca de 40% dos doentes. Arritmias atriais, especialmente fibrilação atrial, também são comuns.
4. ecocardiografia
A ecocardiografia é valiosa para sugerir um diagnóstico, avaliar o prognóstico e excluir outras doenças cardiovasculares.
5. radiografia de tórax
Se a EP causar hipertensão pulmonar ou enfarte pulmonar, a radiografia pode mostrar sinais de isquemia pulmonar, tais como textura pulmonar esparsa e fina, dilatação proeminente ou aneurismática dos segmentos arteriais pulmonares, alargamento do tronco da artéria pulmonar inferior direita ou acompanhada de sinais de truncamento e sinais de aumento do ventrículo direito.
6. arteriografia pulmonar por TC
A TC pode determinar visualmente o grau e a forma da embolia pulmonar, bem como o local e o âmbito do envolvimento, e é uma técnica de exame não invasiva importante para o diagnóstico de EP, mas a sua sensibilidade ao trombo da artéria pulmonar subsegmentar e distante é fraca. A combinação de venografia por TC e arteriografia pulmonar pode aumentar a sensibilidade do diagnóstico de EP. No entanto, a venografia por TC aumenta significativamente a dose de radiação e deve ser utilizada com precaução em mulheres jovens. A ultrassonografia venosa de compressão (CUS) tem um valor diagnóstico semelhante ao da venografia por TC em doentes com TVP (trombose venosa profunda), pelo que se recomenda a utilização da ultrassonografia em vez da venografia por TC.
7) Varrimento pulmonar por radionuclídeos para ventilação-perfusão
O sinal típico é um defeito de perfusão na distribuição dos segmentos pulmonares que não coincide com a imagem da ventilação, o que tem um significado especial no diagnóstico de EP para além do subsegmento. No entanto, quaisquer fatores que causem comprometimento do fluxo sanguíneo pulmonar ou ventilação, como inflamação pulmonar, tumor pulmonar, doença pulmonar obstrutiva crônica, etc., podem causar ventilação local e distúrbio do fluxo sanguíneo, portanto, este teste sozinho pode causar erros de diagnóstico, este teste pode ser realizado ao mesmo tempo com a imagem venosa de ambos os membros inferiores, combinado com radiografia de tórax, arteriografia pulmonar por TC, que pode melhorar significativamente a especificidade e sensibilidade diagnóstica.
8) Angiografia pulmonar por ressonância magnética (AFRM)
Mostra diretamente a área de baixa perfusão causada por êmbolos e EP na artéria pulmonar. Considera-se que tem uma maior sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de trombos intrapulmonares acima do segmento pulmonar e é adequada para as pessoas alérgicas ao contraste iodado.
9. exame das veias profundas dos membros inferiores
A EP e a TVP são manifestações clínicas diferentes do TEV, 90% dos pacientes com EP têm êmbolos originários da TVP dos membros inferiores e 70% dos pacientes com EP são combinados com TVP. Devido à estreita relação entre EP e TVP e à fácil operação da ultrassonografia venosa dos membros inferiores, a ultrassonografia venosa dos membros inferiores tem algum valor no diagnóstico de EP. Além da ultrassonografia venosa de rotina dos membros inferiores, recomenda-se a USC para pacientes suspeitos, e a não compressão da veia ou a ausência de sinal de fluxo sanguíneo no lúmen venoso são sinais específicos de TVP.
Diagnóstico
A EP não é apenas inespecífica na apresentação clínica, mas também carece de especificidade nas investigações de rotina, como a radiografia de tórax, o eletrocardiograma, a análise de gases sanguíneos e a ecocardiografia. A TC em espiral com várias filas, a perfusão pulmonar com radionuclídeos e a arteriografia pulmonar podem muitas vezes esclarecer o diagnóstico, mas o seu custo é elevado. Tendo em conta a situação atual na China, recomendamos a adoção de uma estratégia de “três passos” para os doentes com suspeita de EP aguda, que inclui, em primeiro lugar, a avaliação da probabilidade clínica, depois a realização da estratificação inicial do risco e, em seguida, a seleção dos meios de exame, passo a passo, para fazer um diagnóstico definitivo.
1) Avaliação da probabilidade clínica
A probabilidade clínica do doente é avaliada com base na história clínica anterior, na frequência cardíaca e noutros sintomas, e a probabilidade de EP é avaliada.
2. estratificação inicial do risco
A estratificação inicial do risco da gravidade da EP aguda é efectuada para avaliar o risco de morte precoce por EP. Os doentes podem ser classificados em PE de alto risco e PE de não alto risco com base no seu estado clínico atual, e esta estratificação é importante para o diagnóstico e a estratégia de tratamento, que determina o passo seguinte no processo diagnóstico e terapêutico.
(1) A suspeita de EP com choque ou hipotensão é suspeita de EP de alto risco, que é uma ameaça à vida a qualquer momento, e a arteriografia pulmonar por TC é a primeira escolha para o diagnóstico definitivo. Se o paciente e o hospital não puderem realizar a arteriografia pulmonar por TC, o ecocardiograma à beira do leito é preferível para encontrar evidências de hipertensão pulmonar aguda e disfunção ventricular direita.
(2) A suspeita de EP sem choque ou hipotensão é uma EP de não alto risco, que é avaliada primeiro quanto à probabilidade clínica, e a próxima estratégia diagnóstica é decidida com base nisso.
Diagnóstico diferencial
Doenças que devem ser diferenciadas da embolia pulmonar e do infarto pulmonar incluem infarto agudo do miocárdio, insuficiência arterial coronariana, pneumonia, pleurisia, atelectasia pulmonar, asma, aneurisma de aprisionamento, hipertensão pulmonar primária e distimia.
Tratamento
Nos doentes com EP de alto risco, a terapêutica de reperfusão é rapidamente iniciada assim que o diagnóstico é confirmado.
Os doentes que não são de alto risco são classificados em doentes de risco intermédio e de baixo risco com base nos seus sintomas clínicos. Os doentes com disfunção ventricular direita confirmada por ecocardiografia ou angiografia por TC com troponina elevada, um biomarcador de lesão miocárdica, são considerados de risco intermédio a elevado, devendo estes doentes ser monitorizados de perto para deteção precoce de distúrbios hemodinâmicos e início de terapêutica de reperfusão correctiva logo que estes ocorram. Os doentes com função ventricular direita normal e/ou marcadores cardíacos apresentam um risco baixo a moderado.
1. suporte hemodinâmico e respiratório
A insuficiência cardíaca direita aguda e a consequente falta de débito cardíaco é a principal causa de morte em doentes com EP. Por conseguinte, a terapia de suporte para doentes com EP combinada com insuficiência cardíaca direita é extremamente importante. Em doentes com EP que têm um índice cardíaco baixo e pressão arterial normal, a administração de um choque moderado de fluidos (500 ml) pode ajudar a aumentar o débito cardíaco.
Os agentes de aumento da pressão são frequentemente necessários juntamente com a terapia de reperfusão farmacológica, cirúrgica ou intervencionista. A administração de agentes de aumento da pressão é frequentemente necessária juntamente com a terapia de reperfusão farmacológica, cirúrgica ou intervencionista, por exemplo, norepinefrina, mas deve ser limitada a pacientes hipotensos. A dobutamina e/ou dobutamina são benéficas em pacientes com EP com baixo índice cardíaco e pressão arterial normal, mas devem ser escalonadas. A epinefrina combina os benefícios da norepinefrina e da dobutamina sem o efeito vasodilatador da circulação corporal e pode ser benéfica em pacientes com EP com choque.
Os vasodilatadores reduzem a pressão arterial pulmonar e a resistência vascular pulmonar, mas estes fármacos não têm especificidade vascular pulmonar e podem levar a uma maior redução da pressão arterial na circulação corporal após a sua administração através da circulação corporal, pelo que devem ser utilizados com precaução.
Os doentes com EP têm frequentemente hipoxémia e hipocapnia moderadas. Esta situação inverte-se normalmente após a oxigenação, pelo que deve ser efectuada ventilação mecânica.
2. anticoagulação
A anticoagulação é recomendada para doentes com EP aguda para prevenir a morte precoce e a recorrência de TEV (tromboembolismo venoso).
(1) Anticoagulantes parenterais Os anticoagulantes parenterais devem ser administrados a doentes com uma probabilidade clínica elevada ou moderada de EP enquanto se aguardam os resultados do diagnóstico. Os anticoagulantes parenterais heparina normal, heparina de baixo peso molecular ou heparina sódica sulfadoxina têm todos efeitos anticoagulantes imediatos, mas devem ser utilizados de acordo com a apresentação clínica do doente.
(2) Anticoagulantes orais Os anticoagulantes orais devem ser administrados o mais precocemente possível aos doentes com EP aguda, de preferência no mesmo dia que os anticoagulantes parenterais. Os anticoagulantes orais mais utilizados são: varfarina, nitrobenzilacetona cumarina, fenilpropilcumarina, fenindiona, etc. A varfarina é o fármaco mais utilizado na China.
3. terapia trombolítica
(1) Fármacos habitualmente utilizados Os fármacos trombolíticos habitualmente utilizados na nossa clínica são a uroquinase (UK) e o ativador de fibrinogénio de tipo tecidular recombinante alteplase (rt-PA).
(2) Contra-indicações ①Contra-indicações absolutas Acidente vascular cerebral hemorrágico; acidente vascular cerebral isquémico nos últimos 6 meses; lesão ou tumor do sistema nervoso central; traumatismo grave, cirurgia ou traumatismo craniano nas últimas 3 semanas. Contra-indicações relativas Ataque isquémico transitório nos últimos 6 meses; aplicação de anticoagulante oral; gravidez ou 1 semana após o parto; ressuscitação cardiopulmonar recente.
(3) Janela temporal do trombolítico A terapêutica trombolítica pode ser iniciada no prazo de 48 horas após o início da EP aguda para obter a máxima eficácia, mas para os doentes com EP aguda sintomática no prazo de 6 a 14 dias, a terapêutica trombolítica continua a ser útil.
4. trombectomia cirúrgica
5. intervenção por cateter percutâneo
A terapia intervencionista pode remover o trombo na artéria pulmonar e seus ramos principais, promover a recuperação da função ventricular direita e melhorar os sintomas e a taxa de sobrevivência.
6. filtros venosos
Não é recomendada a implantação de rotina de filtros da veia cava inferior em pacientes com EP (III, A). A implantação de filtros venosos é uma opção em doentes com EP que tenham contra-indicações absolutas para medicamentos anticoagulantes e que tenham recaído após terem recebido uma terapêutica anticoagulante suficientemente intensa (IIa, C).
7. alta precoce e tratamento domiciliário
Os doentes com EP aguda com baixo risco de acontecimentos adversos podem ter alta precoce e ser tratados fora do hospital.