O herpes zoster é causado pelo vírus varicella-zoster, um vírus de DNA neurofílico de dupla cadeia; o herpes zoster é o resultado de uma infecção latente e reactivação do vírus, que está latente nos gânglios sensoriais das raízes dorsais da medula espinal após a infecção inicial e pode voltar a ficar activo quando o corpo é imunocomprometido ou em certas circunstâncias activado, replicando-se nos gânglios sensoriais e causando necrose nervosa, inflamação e neuralgia, e espalhando-se ao longo das fibras nervosas sensoriais A propagação do vírus ao longo das vias sensoriais de fibras nervosas para as áreas corticais correspondentes que elas inervam. A doença caracteriza-se por agrupamentos de pequenas bolhas ao longo dos nervos periféricos unilaterais e é frequentemente acompanhada por uma neuralgia significativa e daquilo a que chamamos neuralgia pós-herpética (PHN). Os principais factores que afectam a incidência de PHN são.
1. idade A incidência de PHN está positivamente correlacionada com a idade. PHN dificilmente ocorre em pacientes com menos de 40 anos de idade.
2. o grau de dor na fase aguda do herpes zoster. Quanto mais grave for a dor na fase aguda, maior é a probabilidade de ocorrência de PHN.
Quanto maior for a duração de novas bolhas e o tempo necessário para a erupção, mais bolhas e mais extensas forem as lesões, mais provável é que a PHN se desenvolva.
4. nível de imunidade humoral e celular. Cirurgia, trauma, radiação, aplicação de medicamentos imunossupressores, malignidade, infecção, tuberculose, sífilis, malária e síndrome de imunodeficiência adquirida são todos factores predisponentes para o herpes zoster. O aumento do stress também pode activar a actividade viral latente.
As observações clínicas sugerem que o herpes zoster que ocorre em áreas específicas, tais como a cabeça e pescoço e o períneo, é mais susceptível de se desenvolver em PHN.
PHN tem mecanismos nervosos tanto periféricos como centrais. A hiperalgesia nociceptiva e a dor induzida pelo toque são manifestações características comuns às síndromes neuropáticas da dor e são particularmente proeminentes no PHN.
Apresentação clínica A doença tem uma elevada incidência no Verão e no Outono. Na fase pré-estabelecida, há frequentemente sintomas de hipotermia e mal-estar, serão dolorosas, sensações de ardor no local da erupção cutânea, e o herpes zoster do trigémeo pode apresentar-se com dores de dentes. A doença é mais comummente conhecida como herpes zoster da região toracoabdominal ou lombar, que representa cerca de 70% de toda a lesão, seguida pelo herpes zoster do nervo trigémeo, que representa cerca de 20%, com os danos distribuídos ao longo dos três ramos do nervo trigémeo. Contudo, em pessoas mais velhas com mais de 60 anos de idade, o nervo trigémeo é mais susceptível do que o nervo espinal. A erupção começa como uma mancha irregular ou oval de pele eritematosa na face, e após algumas horas desenvolvem-se bolhas na mancha, que gradualmente aumentam e podem fundir-se em grandes bolhas – em casos graves podem tornar-se hematopoiéticas ou, com infecção secundária, pustulosas. Após alguns dias, a polpa da bolha fica turva e absorvida e acaba por se tornar uma crosta, que é removida em 1 a 2 semanas e a pigmentação deixada para trás desaparece gradualmente, geralmente sem deixar cicatriz e os danos não ultrapassam a linha média. A duração da doença nos idosos é frequentemente de 4 a 6 semanas, com alguns casos a durar mais de 8 semanas. Os danos na mucosa oral são mais densos com herpes e superfícies ulceradas maiores, e as lesões nos lábios, bochechas, língua e palato estão limitadas a unilaterais. O primeiro ramo pode envolver a membrana mucosa dos cantos dos olhos e mesmo a cegueira, além do primeiro ramo; o segundo ramo envolve o lábio, o palato e a pele temporal inferior, zigomática e infraorbital; o terceiro ramo envolve a pele da língua, lábio inferior, bochecha e queixo. Além disso, o herpes do canal auditivo externo ou membrana timpânica pode ocorrer quando o vírus invade o gânglio geniculado. Quando o gânglio geniculado está envolvido e as fibras nervosas motoras e sensoriais do nervo facial também são invadidas, é observada uma tríade de paralisia facial, otalgia e herpes do canal auditivo externo, chamada síndrome de Ramsay-Hunt. O herpes zoster está frequentemente associado à neuralgia, mas normalmente desaparece no prazo de um mês após as lesões cutâneas e mucosas terem sido completamente resolvidas, e em poucos doentes pode durar mais de um mês, conhecida como neuralgia pós-herpética (PHN). A duração do PHN é longa, variando de alguns anos a décadas.
Diagnóstico da doença
O diagnóstico é geralmente fácil de fazer com base na característica herpes cutâneo-mucosal unilateral, a sua distribuição ao longo dos ramos nervosos e a dor intensa.
Diagnóstico diferencial
Deve ter-se o cuidado de diferenciar do herpes simplex e da faringite herpética.
Tratamento: O próprio herpes zoster é clinicamente auto-limitado e pode curar espontaneamente em 2-4 semanas; contudo, 20% dos doentes com herpes podem desenvolver PHN. O tratamento de PHN começa na fase aguda do herpes zoster com antivirais, anti-ansiedade e depressão, medicamentos anti-epilépticos, nutrição nervosa, reparação nervosa e terapia analgésica. As opções de tratamento para o alívio da dor são aqui destacadas
1. drogas antivirais
Devem ser utilizados o mais cedo possível. Drogas comummente usadas: aciclovir, ganciclovir, famciclovir.
2. analgesia
Drogas comummente usadas: principalmente AINEs, drogas anti-ansiedade e depressão, drogas anti-epilépticas, e opiáceos leves a moderados. Os antidepressivos tricíclicos e os medicamentos antiepilépticos são particularmente importantes.
3. drogas nutricionais
Medicamentos comummente utilizados: vitamina B1, vitamina B12, neurotropina, gangliosides, factor de crescimento do nervo do rato, etc.
4. tratamento especial
(1) Tratamento em bloco nervoso: Na fase inicial, especialmente no prazo de um mês após o início da doença, o efeito do tratamento é muito bom. O departamento da dor do nosso hospital aplica ferramentas de tratamento especiais na fase inicial: a terapia de bloqueio intervencionista minimamente invasiva e a terapia de injecção de encapsulação intradérmica na fase inicial do tratamento da dor com herpes zoster é eficaz, para evitar o desenvolvimento da doença em PHN.
(2) Nas PHN persistentes que não podem ser aliviadas por bloqueios, a perturbação nervosa/ganglionar pode ser usada para destruir selectivamente fibras nervosas aferentes dolorosas. A nossa unidade de dor utiliza a destruição por radiofrequência por coagulação neurotérmica para tratamento com poucas complicações, tais como a destruição por radiofrequência do gânglio do corno dorsal do nervo espinhal, que pode alcançar o alívio da dor a longo prazo.
(3) Sistema de infusão controlada por alvo contínuo Intrathecal: utilizado para perturbações intratáveis no tratamento de PHN que é difícil de aliviar.
(4) Estimulação eléctrica da medula espinal: os eléctrodos de estimulação são colocados na cavidade epidural do canal espinal para tratar a dor, estimulando o feixe de condução medular posterior da medula espinal e os neurónios sensoriais do chifre posterior com corrente eléctrica.
5) Fisioterapia.
(1) Luz ultravioleta: a luz ultravioleta de onda média (UVB ) é utilizada para irradiar as lesões a fim de promover a secagem e a crosta da pele.
(2) Onda infravermelha ou ultrassensível: irradiação da área afectada para ajudar a aliviar a dor.
Em conclusão, é importante tratar a dor da fase aguda da telha de forma atempada para evitar o desenvolvimento de neuralgia pós-herpética. Finalmente, desejamos a todos os pacientes com telhas um tratamento precoce e atempado, correcto e normalizado, para se manterem afastados da dor e assegurar a qualidade de vida.
Links relacionados: O nosso departamento de dor segue estritamente os três princípios de tratamento padronizado para a dor de herpes zoster: antiviral, nutrição nervosa e tratamento de alívio da dor. O Departamento tem uma vasta experiência clínica no tratamento da dor de herpes zoster e neuralgia pós-herpética com medicamentos, procedimentos neurointervencionais minimamente invasivos e cirurgia responsável de ruptura nervosa/ganglionar.