A medicina moderna considera que a não liquefacção do sémen está relacionada com uma série de factores: geralmente o sémen coagulado é visível sob microscopia electrónica como uma teia fina e entrelaçada de fibras e confina o esperma dentro dela, impedindo-o de se mover. A coagulação impede que o esperma escape e se perca no tracto genital durante e após a relação sexual, e reduz o efeito antigénico do esperma. Além disso, abranda o movimento do esperma, ganhando tempo de descanso e poupando energia. Assim, a coagulação do sémen à medida que é expulso do corpo é um processo fisiológico instintivo que protege os espermatozóides. Quando o sémen se liquefaz, as fibras do sémen são completamente quebradas e o esperma é muito activo. No entanto, se o sémen não for liquefeito, a actividade do esperma é limitada e pode causar infertilidade. Estudos recentes concluíram que a coagulação do sémen é causada por factores de coagulação produzidos pelas vesículas seminais, enquanto que a liquefacção do sémen está relacionada com os factores de liquefacção secretados pela próstata. O factor de liquefacção do sémen humano foi isolado, que é uma enzima nãodialisável, resistente ao calor, semelhante à quimotripsina com propriedades seminais protease, incluindo a-amilase, enzima semelhante à quimotripsina, aminopeptidase, enzima semelhante à colagenase, lisozima, tripsina, hialuronidase e transferase ácida salivar. O mecanismo de liquefacção do sémen humano foi estudado por Koren et al. que, com base na análise morfológica e bioquímica, dividiram a liquefacção do sémen em três fases: a primeira fase é a dissolução do material gelatinoso; a segunda fase é a degradação da proteína dissolvida em peptídeos; e a terceira fase é a degradação dos peptídeos em aminoácidos. Uma vez que os factores de liquefacção são principalmente derivados da glândula prostática, quando a glândula prostática está doente, a sua função secretora é reduzida, tal como a sua actividade enzimática, e a liquefacção do sémen torna-se anormal. Também se verificou clinicamente que, na prostatite crónica, o sémen é mais viscoso e a incidência de não liquefacção é significativamente mais elevada. Além disso, uma proporção significativa de pacientes com prostatite crónica tem uma combinação de vesiculite seminal, de modo que há uma diminuição da actividade secretora das vesículas seminais ao mesmo tempo que a glândula prostática é hipersecreta, o que pode resultar em anormalidades na liquefacção do sémen com base numa diminuição simultânea dos factores de coagulação e liquefacção. No caso de infecções do tracto reprodutivo, há um aumento de material semelhante a resíduos no sémen e um aumento do pH, que está associado a um aumento dos leucócitos e a uma diminuição do teor de zinco. Quando o pH do sémen excede os 8,8, o sémen pode também tornar-se incompleto. A testosterona regula a actividade secretora das gónadas acessórias e a produção de várias secreções, afectando assim também a coagulação e liquefacção do sémen.