Resumo: Objectivo Investigar o acesso cirúrgico e as técnicas cirúrgicas e os resultados do tratamento dos meningiomas nodais de sela. Métodos Uma análise retrospectiva de 25 casos de meningiomas nodais de sela tratados por microcirurgia. Os tumores variavam em tamanho de 2,5 a 6 cm e todos os pacientes apresentavam perda visual. Todos os pacientes foram submetidos a craniotomia, com uma abordagem frontal inferior unilateral em 14 casos, uma abordagem pterigóides em 8 casos e uma abordagem bilateral de fissuras transversais frontais em 3 casos. Os resultados foram 9 ressecções Simpson de grau I e 16 ressecções de grau II, sem mortes operatórias. A acuidade visual pós-operatória melhorou em 16 casos, sem alteração em 5 casos, e a acuidade visual foi reduzida em 4 casos. Conclusão Com acesso cirúrgico apropriado e técnicas microneuroscirúrgicas, a maioria dos meningiomas de nó de sela podem ser completamente ressecados e a acuidade visual do paciente melhorada. Palavras-chave meningioma, nó de sela, microcirurgia Em 1899, Steward relatou o primeiro caso de meningioma do nó de sela encontrado incidentalmente na autópsia. Em 1916, Cushing realizou a primeira ressecção total bem sucedida de um meningioma do nó de sela. Em 1938, Cushing e Eisenhardt relataram 24 casos de meningiomas de sela tratados cirurgicamente. Os meningiomas de sela são tumores intracranianos comuns, representando aproximadamente 5% a 10% de todos os meningiomas intracranianos [1,3,5]. Os autores analisaram retrospectivamente 25 casos de meningioma sade-nodular admitidos no nosso hospital nos últimos 2 anos e resumiram-nos da seguinte forma. Materiais e métodos 1. dados gerais: 8 casos masculinos e 17 casos femininos neste grupo, com 36 a 71 anos de idade, média de 54,5 anos de idade. A duração da doença variou de um mês a 84 meses. A perturbação visual foi o primeiro sintoma mais comum e todos os casos apresentaram perturbação visual. 17 pacientes apresentaram perda visual unilateral e 8 com perda visual bilateral; 16 tinham defeitos do campo visual temporal unilateral, 5 tinham defeitos do campo visual temporal bilateral típico, 4 tinham campos visuais normais e 8 tinham perda visual grave (acuidade visual abaixo de 1 pé e vários dedos à frente dos olhos). A dor de cabeça esteve presente em 12 casos. Os testes de função endócrina foram normais em todos os casos. O TAC mostrou 16 casos de lesões isointensas na zona da sela, 9 casos de lesões ligeiramente hiperintensas, 5 casos de calcificação, 9 casos de osteófitos nos nós da sela e platô pterigóides, 17 casos de sela pterigóides normais, e 8 casos de alargamento. Doze casos foram associados a edema cerebral peritumoral e 21 casos foram vistos com sinal de cauda dural. O diâmetro do tumor (d) era inferior a 3cm em 8 casos, 3cm5cm em 5 casos. 3. métodos cirúrgicos: Foram utilizadas diferentes abordagens cirúrgicas de acordo com a experiência cirúrgica do operador e o tamanho e padrão de crescimento do tumor. Houve 14 casos de abordagem frontal inferior unilateral, 8 casos de abordagem pterigóides e 3 casos de abordagem frontal bilateral através de fissuras longitudinais. O líquido cefalorraquidiano foi primeiro libertado para baixar a pressão craniana, e depois a base do tumor foi cortada por electrocoagulação para bloquear o fornecimento de sangue. Nesta fase, o ponto mais importante era identificar e proteger a artéria cerebral anterior e a artéria comunicante anterior bilateralmente; numa fase posterior, o tumor abaixo do nervo óptico e a cruz óptica e o tumor que invade o canal do nervo óptico foram removidos. A chave nesta fase é identificar e proteger o talo pituitário e os vasos penetrantes que emanam da parede medial da carótida interna. Como a membrana aracnoide cobre a superfície do nervo óptico, cruz óptica e artéria carótida interna, a operação deve ser realizada na interface entre o tumor e a camada aracnoide para evitar danos directos nestas estruturas e para proteger os pequenos vasos penetrantes dentro da membrana aracnoide para facilitar a recuperação da função visual após a cirurgia. Finalmente, a dura-máter basal foi removida e o crânio invadido foi moído. Todos os tumores foram completamente ressecados, incluindo 9 casos que atingiram a ressecção de grau Simpson I e 16 casos que atingiram a ressecção de grau II, sem mortes cirúrgicas. Diagnóstico patológico: meningioma endotelial celular em 12 casos, tipo fibroblasto em 8 casos e tipo misto em 5 casos. A acuidade visual pós-operatória melhorou em 16 casos, sem alteração em 5 casos, e perda visual em 4 casos. No pós-operatório, quatro casos apresentavam graus variáveis de uveíte, que eram controlados com hormona pituitária posterior ou midríase. O acompanhamento pós-operatório foi conduzido através de revisão ambulatória e contacto telefónico em 19 casos, variando de 2 meses a 18 meses. 12 casos retomaram o trabalho e a vida normais, 5 casos cuidaram de si próprios e 2 casos exigiram cuidados familiares. Devido ao curto período de seguimento, não foi encontrado nenhum caso de recidiva de tumor. Discussão 1. manifestações clínicas e diagnóstico diferencial A principal manifestação do meningioma de nó de sela é a disfunção visual, e alguns pacientes podem ter dores de cabeça. A perda visual unilateral representa cerca de 68% dos casos, a perda visual bilateral representa 32%, e a perda visual grave representa cerca de 32%. Os defeitos do campo visual são frequentemente assimétricos e nem sempre se apresentam como defeitos do campo visual temporal bilateral [2]. Devido à semelhança na apresentação clínica e imagiológica entre meningiomas de sela e adenomas pituitários, os dois são frequentemente mal diagnosticados. Os meningiomas de sela são isosinais na fase ponderada T1 da ressonância magnética e hiper-sinais na fase ponderada T2. Os meningiomas mostram uma melhoria acentuadamente uniforme após a injecção de contraste, enquanto os adenomas pituitários tendem a ser heterogéneos e a melhorar ligeiramente. A presença de uma pequena sela pterigóides, osteófitos, sinais caudais duros e glândulas pituitárias identificáveis fora de proporção à lesão facilita o diagnóstico preciso dos meningiomas. Os adenomas da hipófise tendem a apresentar defeitos bilaterais do campo visual temporal, e um número significativo de meningiomas de sela presentes com um único defeito do campo visual temporal. O hipopituitarismo e a disfunção hipotalâmica também têm sido relatados na literatura, mas são raros. Os gliomas hipotalâmicos têm alterações do campo visual semelhantes aos meningiomas nodais de sela, mas estão mais frequentemente associados a disfunções hipotalâmicas significativas [3]. 2) Anatomia microcirúrgica: Os meningiomas de sela são originários do módulo de sela, do sulco ótico-cruzado, do osso pterigóides e do septo. O nó da sela é uma pequena protuberância óssea no corpo do osso pterigóides, separando o topo anterior da sela pterigóides do sulco transversal óptico anterior. O septo da sela liga-se anteriormente ao processo de leito anterior e à margem superior do nó da sela, e posteriormente ao processo de leito posterior e à margem superior do dorso da sela, e tem em média 8 mm (5-13 mm) de comprimento e 11 mm (6-15 mm) de largura. Isto pode explicar porque é que um meningioma do nó de sela não produz sintomas quando é inferior a 1,5 cm, a menos que tenha origem no forame óptico. As estruturas de barreira que limitam o crescimento do tumor na área dos nós da sela e do septo são: lateralmente, a artéria carótida interna, a artéria comunicante posterior e a membrana aracnóide do reservatório carotídeo; anteriormente, o nervo óptico e a membrana aracnóide circundante; posteriormente, o talo pituitário, o funiculus e a membrana de Liliequist; e, superiormente, a cruz óptica e as suas estruturas aracnóides, a placa terminal, o segmento A1 da artéria cerebral anterior e a artéria comunicante anterior. Assim, a única maneira do tumor crescer é espalhar-se acima do planalto pterigóides, do nervo óptico e da cruz óptica [2,3]. À medida que o tumor cresce, a membrana aracnóide na base do quiasma óptico é levantada para cima e cobre a superfície do tumor. À medida que o tumor continua a crescer, invade estruturas adjacentes tais como a artéria carótida interna, a placa terminal e a piscina interpeduncular, com a membrana aracnóide e o líquido cefalorraquidiano formando uma barreira entre o tumor e o tecido neural. Como o nervo óptico está ancorado ao forame óptico, pode ficar angulado e ainda mais comprimido à medida que o tumor cresce, e o nervo óptico pode ser enrolado em graus variáveis em ambos os lados. A artéria carótida interna pode ser deslocada lateralmente, mas não tão marcadamente como o nervo óptico. O tumor entalha-se lentamente entre o nervo óptico e a artéria carótida interna e pode por vezes encapsular a artéria carótida interna, mas a superfície da artéria carótida interna permanece coberta com a camada aracnóide. A artéria anterior, localizada dorsal à cruz óptica, pode ser esticada pelo tumor e os tumores de diâmetro superior a 3,5 cm podem encapsular a artéria anterior. Posteriormente, o tumor pode entrar na piscina interpeduncular e deslocar posteriormente o talo pituitário. O tumor não adere à dura-máter da inclinação e sela dorsal devido à membrana aracnóide. O efeito do meningioma do nó de sela na via visual é diferente do do tumor da base da fossa craniana anterior, o primeiro eleva o nervo óptico e a cruz óptica, o segundo tem um efeito compressivo descendente[2,4]. Há três abordagens cirúrgicas principais para o meningioma do nó de sela: (1) abordagem bilateral frontal inferior; (2) abordagem unilateral frontal inferior; e (3) abordagem pterigóides. 3.1 Abordagem bilateral frontal inferior: A vantagem é que proporciona um campo de visão amplo e directo, expõe totalmente o nervo óptico bilateral, artéria carótida interna e artéria anterior, e facilita a reconstrução da base da fossa craniana anterior. As desvantagens são que é altamente invasivo, danifica facilmente o nervo olfactivo e o córtex frontal, requer a abertura do seio frontal, corre o risco de fuga de líquido cerebrospinal e meningite, e tem a maior distância para alcançar a maior área de sela [1,2,3]. 3.2 Abordagem unilateral frontal inferior: a abordagem unilateral frontal inferior não tem vantagens significativas, mas tem mais desvantagens. O caminho é mais longo do que a abordagem da fissura lateral através do ponto pterigóides; o telhado orbital saliente bloqueia frequentemente o campo de visão cirúrgico e requer um estiramento excessivo do tecido cerebral frontal para exposição, que pode facilmente contaminar o tecido cerebral; a exposição do nervo óptico ipsilateral e da parte inferior da artéria carótida interna é limitada; o nervo olfactivo é facilmente danificado; o seio frontal precisa de ser aberto e há um risco de fuga de líquido cefalorraquidiano e meningite; grandes tumores causam frequentemente a fissura lateral para fora, tornando difícil a libertação precoce de líquido cefalorraquidiano para descompressão e requerendo frequentemente um estiramento excessivo do lóbulo frontal Os danos do tecido cerebral são frequentemente causados pelo estiramento excessivo do lóbulo frontal [2,3,5]. 3.3 Abordagem pterigopoint: A abordagem pterigopoint tem vantagens óbvias, incluindo as seguintes: ① o caminho mais curto para a área da sela, o que facilita a operação cirúrgica; ② pode expor totalmente o espaço do nervo óptico bilateral e proporcionar uma visão lateral através da piscina carotídea; ③ facilita a protecção do nervo olfactivo; ④ não requer a abertura do seio frontal, evitando o risco de fuga de líquido céfalo-raquidiano e meningite; ⑤ a libertação precoce de líquido céfalo-raquidiano da piscina de fissuras laterais pode retrair totalmente o tecido cerebral e facilitar a protecção do tecido cerebral; ⑥ confirmação precoce do nervo óptico e (6) a confirmação precoce de estruturas importantes como o nervo óptico e a artéria carótida interna facilita o posicionamento espacial intra-operatório [1,2,3,5]. Durante a cirurgia, a base do tumor é primeiro cortada por electrocoagulação no planalto pterigóides e nos nós da sela. O tumor acima da parte anterior do nervo óptico é removido primeiro e o tumor abaixo da parte posterior do nervo óptico é deixado para remoção posterior. O nervo óptico ipsilateral é primeiro identificado, e o tumor é explorado e removido em blocos ao longo da borda medial do nervo óptico ipsilateral e da borda anterior da cruz óptica em direcção ao lado contralateral, até que a borda medial do nervo óptico contralateral e a artéria carótida interna contralateral sejam identificadas, evitando danos ao aracnóide em redor do nervo óptico neste procedimento [2,4,6]. Uma vez revelado o nervo óptico e a cruz óptica, o passo seguinte é começar a separar e ressecar o tumor por cima e por detrás da cruz óptica. O segmento A1 da artéria cerebral anterior ipsilateral é identificado primeiro, e o bordo posterior do tumor é separado ao longo do segmento A1 da artéria anterior e do bordo posterior da cruz óptica, e o tumor é removido em pedaços, expondo a artéria comunicante anterior e a artéria anterior contralateral, que pode envolver a artéria anterior se o tumor for grande. Finalmente, o tumor abaixo do nervo óptico e a cruz óptica é removida. À medida que mais tumores são removidos, há espaço suficiente para cirurgia nesta fase. O foco principal nesta fase é identificar e proteger o talo pituitário e os ramos penetrantes ao nervo óptico, cruz óptica e pituitária que emanam da parede medial da artéria carótida interna. A exposição limitada do tumor abaixo do nervo óptico ipsilateral e da artéria carótida interna durante a abordagem pterigóides pode ser resolvida através da rotação do leito cirúrgico. As pequenas lesões que entram no canal nervoso óptico podem ser ressecadas por separação directa, enquanto as lesões maiores requerem a trituração do processo do leito anterior e a abertura do canal nervoso óptico para remover a lesão [6,7,8]. 5. Prognóstico Melhoria da acuidade visual após cirurgia para meningioma do nó de sela representa 50-60%, sem alteração em cerca de 17-28% e deterioração em 10-25%. Os tumores maiores que 3cm têm menos probabilidades de melhorar a visão após a cirurgia. Se o tumor tiver menos de 3cm de diâmetro, a perda visual pré-operatória for inferior a 50% e os sintomas não persistirem durante mais de 2 anos, é mais provável que a recuperação visual pós-operatória do paciente seja melhor. O prognóstico para a acuidade visual é pobre nos casos em que o tumor invadiu o forame óptico. A literatura informa que a taxa de morbilidade e mortalidade do meningioma de nó de sela é de 0-7%. Com o desenvolvimento das técnicas microneuroscirúrgicas, a taxa de mortalidade foi significativamente reduzida e muitos relatam agora mortalidade zero, com mortes pós-operatórias principalmente devido ao mau estado físico do paciente [1,3,9].