Os tumores malignos como o cancro da mama e da próstata estão associados a hormonas como estrogénios ou andrógenos, mas não há dados que sugiram que os tumores possam ser causados por deficiência hormonal. Recentemente, investigadores da Universidade Thomas Jefferson em Filadélfia, EUA, encontraram novas provas que sugerem que as células do cólon humano podem transformar-se em células cancerosas depois de perderem a capacidade de produzir uma hormona cujo papel é principalmente ajudar a manter um comportamento biológico celular normal. Se os resultados forem confirmados por investigação adicional, então a terapia de substituição com esta hormona (guanosina) em doentes com elevado risco de cancro do cólon poderia impedir uma maior progressão do tumor. Os investigadores examinaram amostras de cancro do cólon de 281 pacientes e descobriram que a produção de guanosina diminuiu 100 a 1.000 vezes em mais de 85% dos tecidos de cancro do cólon testados, comparando o tecido tumoral com tecido paraneoplástico não cancerígeno. Os níveis de guanosina no estudo foram determinados através da medição da quantidade de RNA do mensageiro de guanosina dentro de cada célula. Além disso, os investigadores verificaram os resultados através da coloração para expressão da hormona guanosina em secções de amostras de tecido, ou seja, não foi detectada a presença da hormona guanosina nas amostras de tecido cancerígeno. Além disso, o estudo também descobriu que a produção de guanosina era menor nas células normais do cólon em doentes com mais de 50 anos de idade, o que pode ajudar a explicar porque é que o risco de cancro do cólon aumenta com a idade. Segundo Scott Waldman, um dos investigadores, “O facto de a maioria das células cancerosas deixarem de produzir esta hormona leva-nos a acreditar que a guanosina pode contribuir para o crescimento de tumores. Se os resultados deste estudo forem confirmados, então poderemos prevenir o cancro do cólon com a terapia de substituição da guanosina”. Segundo a American Cancer Society, o cancro do cólon é actualmente a segunda principal causa de morte por cancro tanto para homens como para mulheres nos Estados Unidos, com aproximadamente 50.000 mortes por cancro do cólon nos Estados Unidos em 2014. As primeiras investigações sugerem que a guanosina é uma hormona de acção local, produzida pelas próprias células sobre as quais actua. A guanosina activa o seu receptor, GUCY2C, que é essencial na ajuda à regeneração das células epidérmicas ao longo do tracto intestinal e na manutenção da sua função global. Como as células epidérmicas intestinais se renovam a cada 3 dias, é importante que os sinais complementares apropriados para a regeneração epidérmica sejam controlados e mantidos. Sem os sinais para manter a divisão celular, é mais provável que ocorra uma divisão celular anormal, levando ao desenvolvimento do cancro. Quando os níveis de guanosina são reduzidos, as células do cólon produzem mais receptores de GYCY2C para captar o maior número possível de sinais extracelulares, pelo que muitas células cancerosas do cólon mostram uma expressão elevada do receptor de GUCY2C, que já não recebe os sinais hormonais extracelulares que mantêm a saúde celular e a função normal. Waldman revelou que os estudos de acompanhamento estão estabelecidos para testar se a terapia de substituição da hormona guanosina pode prevenir o desenvolvimento e crescimento do cancro do cólon em ratos, seguidos de mais ensaios em humanos. Além disso, a equipa está também a explorar como funciona a guanosina nas células do cólon e mantém o seu estado normal de saúde.