Um bócio é um bócio que pode ser visualizado ou palpado e pode ser generalizado (difuso ou nodular) ou focalmente aumentado. O bócio é uma ocorrência clínica comum, mas a prevalência e o tipo variam consideravelmente em diferentes populações. O tratamento clínico adequado inclui a discussão com o doente sobre o diagnóstico do tipo de bócio, o planeamento do tratamento e o acompanhamento. Uma discussão aprofundada da patogénese da formação do bócio e dos factores ambientais é importante para os programas de cuidados preventivos das doenças associadas. Tipos comuns de bócio: Mais de 5% a 10% das crianças em idade escolar têm bócio endémico, dependendo da sua localização geográfica. Está normalmente associado a uma deficiência grave de iodo e ocorre através de um mecanismo fisiológico de supressão reduzida de iodo da glândula tiroide (autorregulação do iodo) e de aumento da estimulação da glândula tiroide pela TSH (redução da secreção de hormonas da tiroide e redução da regulação do feedback da TSH devido à falta do substrato iodo). Este tipo de bócio é causado por uma má adaptação à carência de iodo, sendo inicialmente um aumento compensatório para se adaptar à carência de iodo. No entanto, este processo torna-se mais tarde descontrolado, permitindo o desenvolvimento de bócios heterogéneos em alguns indivíduos. A patogénese deste processo descontrolado não está ainda esclarecida, havendo estudos que sugerem que poderá ser idêntica ao aparecimento do bócio multinodular que se encontra disseminado em zonas ricas em iodo. Para além dos bócios endémicos, muitos bócios não endémicos podem ser observados na prática clínica. Existem vários tipos de bócios não endémicos, a patogénese pode sobrepor-se e podem ser observados vários tipos de bócios no mesmo doente, pelo que é necessário ter cuidado no diagnóstico. A causa mais comum de uma lesão isolada da tiroide é um bócio neoplásico, um tipo que se apresenta tipicamente como um processo monoclonal benigno, sendo a malignidade rara. Os tumores benignos isolados da tiroide têm a capacidade de sintetizar e segregar autonomamente as hormonas da tiroide e a maioria tem mutações somáticas. As doenças auto-imunes da tiroide também podem provocar bócio. A maioria dos doentes com doença de Graves tem bócio difuso, presumivelmente devido a auto-anticorpos contra o recetor da TSH que estimulam o recetor da TSH e provocam a proliferação das células da tiroide. Verificou-se também que quanto maior é o tamanho da glândula tiroide, pior é a resposta à medicação nos doentes com hipertiroidismo da doença de Graves. Em contrapartida, cerca de 15% dos doentes com hipotiroidismo autoimune têm bócio. Nestes doentes, as células foliculares da tiroide são mais ou menos estimuladas pela TSH e a sua resposta à estimulação é semelhante à da doença de Graves. O defeito funcional no hipotiroidismo autoimune deve-se, portanto, a uma redução do número de células tiroideias funcionais e não a um defeito funcional em células individuais. O terceiro tipo de bócio é o bócio multinodular. Ocorre mais frequentemente nas mulheres, nos idosos e nas pessoas com antecedentes genéticos. A patogénese deste tipo de bócio é mais complexa e o processo de desenvolvimento é mais difícil de compreender.