O hipotiroidismo (hipotiroidismo) é uma síndrome hipometabólica generalizada causada por uma diminuição da síntese e secreção das hormonas da tiróide ou pela sua utilização inadequada pelos tecidos. Se o hipotiroidismo começa no feto ou período neonatal, chama-se cretinismo; em crianças pré-sexuais, chama-se hipotiroidismo juvenil; em adultos, chama-se hipotiroidismo de adultos. O hipotiroidismo é classificado de acordo com a localização da lesão: 1. O hipotiroidismo causado por uma lesão na própria glândula tiróide é chamado hipotiroidismo primário. É responsável por mais de 95% de todo o hipotiroidismo. As três principais causas do hipotiroidismo primário são autoimunidade, cirurgia da tiróide e 131I tratamento do hipertiroidismo. 2. O hipotiroidismo devido à redução da produção e secreção da hormona libertadora da tirotropina (TRH) ou hormona estimulante da tiróide (TSH) causada por lesões hipotalâmicas e pituitárias é denominado hipotiroidismo central. A irradiação pituitária externa, macroadenoma pituitário, craniofaringioma e hemorragia pós-parto são as causas mais comuns. 3. Uma síndrome causada por um comprometimento do efeito biológico das hormonas da tiróide nos tecidos periféricos é chamada síndrome de resistência às hormonas da tiróide. A síndrome é classificada de acordo com o grau de hipotiroidismo: hipotiroidismo clínico e hipotiroidismo subclínico. Manifestações clínicas: Os principais sintomas são a redução da taxa metabólica e a diminuição da excitabilidade simpática, e em casos ligeiros pode não haver sintomas específicos nas fases iniciais da doença. Os pacientes típicos podem ter calafrios, fadiga, inchaço das mãos e pés, sonolência, perda de memória, suor baixo, dores articulares, aumento de peso, obstipação, distúrbios menstruais nas mulheres, ou menstruação excessiva e infertilidade. Exame físico: O paciente típico pode ter uma expressão baça, sem resposta, inchaço do rosto e/ou pálpebras, lábios grossos e língua grande, pele seca e áspera, baixa temperatura da pele, inchaço, pele cor de gengibre nas palmas das mãos e pés, cabelo esparso e seco, reflexos de Aquiles prolongados e uma pulsação lenta. Em alguns casos, o edema da mucosa tibial anterior está presente. O envolvimento do coração pode resultar em derrame pericárdico e insuficiência cardíaca. Em casos graves, pode ocorrer coma de edema mucinoso. Diagnóstico laboratorial: O hipotiroidismo primário aumentou o TSH e diminuiu o TT4 e FT4. O nível de TSH aumentado e diminuiu o TT4 e FT4 correlaciona-se com a extensão da doença. O soro TT3 e FT3 são normais nas fases iniciais e decresceram nas fases finais. O hipotiroidismo subclínico apenas aumentou o TSH e o TT4 e FT4 normal. Os anticorpos da peroxidase da tiróide (TPOAb) e os anticorpos da tiroglobulina (TgAb) são os principais indicadores para o diagnóstico de tiroidite auto-imune (incluindo tiroidite de Hashimoto e tiroidite atrófica). Se o TPOAb for positivo com o aumento dos níveis séricos de TSH, isto indica que ocorreram danos nas células da tiróide. A incidência de hipotiroidismo clínico e hipotiroidismo subclínico aumenta significativamente quando TPOAb > 50 IU/ml e TgAb > 40 IU/ml na visita inicial. Tratamento: A levothyroxina (L-T4,eugenol) é a principal terapia de substituição para esta doença. A substituição vitalícia é normalmente necessária. O hipotiroidismo que ocorre durante o tratamento do hipertiroidismo, o hipotiroidismo devido à subtiroidite e, em menor grau, o hipotiroidismo devido à tiroidite de Hashimoto pode ser recuperado. O objectivo do tratamento é o desaparecimento dos sinais e sintomas clínicos de hipotiroidismo e a manutenção dos valores de TSH, TT4 e FT4 dentro dos limites normais. No hipotiroidismo secundário ao hipotálamo e à hipófise, o TSH não deve ser utilizado como indicador de tratamento, mas antes o objectivo do tratamento é trazer o soro TT4 e FT4 para a gama normal. A dose de tratamento depende do estado do paciente, idade, peso e diferenças individuais. A dose de substituição de Eugenol (levothyroxine sodium) para pacientes adultos é de 50-200µg/dia, com uma média de 125µg/dia. A dose baseada no peso corporal é de 1,6-1,8µg/kg/dia; as crianças requerem uma dose mais elevada de aproximadamente 2,0µg/kg/dia; os doentes mais velhos requerem uma dose mais baixa de aproximadamente 1,0µg/kg/dia; a gravidez requer um aumento de 30-50% na dose de substituição; os doentes com cancro da tiróide pós-operatórios requerem uma dose elevada de substituição de aproximadamente 2,2µg/kg/dia para controlar o TSH ao nível necessário para prevenir a recorrência de tumores. Geralmente começar com 25-50 μg/dia oralmente uma vez por dia e aumentar em 25 μg a cada 1-2 semanas até que o objectivo terapêutico seja alcançado. Em doentes com doença cardíaca isquémica, é aconselhável começar com uma dose baixa e ajustar a dose lentamente para evitar o desencadeamento e o agravamento da doença cardíaca. A forma ideal de tomar L-T4 é tomá-lo antes de uma refeição, uma vez que alguns medicamentos e alimentos podem interferir com a sua absorção e metabolismo, e deve ser tomado pelo menos 4 h para além de outros medicamentos. Os comprimidos de tiróide são uma preparação seca da glândula tiróide de animais e são raramente utilizados devido ao seu conteúdo instável de hormonas tiróides e níveis elevados de T3. Normalmente demora 4-6 semanas para restabelecer o equilíbrio hipotálamo-hipófise-tiróide, de modo que os indicadores hormonais são medidos a intervalos de 4-6 semanas durante a fase inicial do tratamento. A dose de L-T4 é então ajustada de acordo com os resultados do teste até que o objectivo do tratamento seja alcançado. Após o tratamento ter sido alcançado, os indicadores hormonais precisam de ser novamente verificados a cada 6-12 meses.