A hipersecreção de catecolamina, também conhecida como feocromocitoma, tem origem na medula adrenal, gânglio simpático, gânglio parassimpático (paraganglia) ou outras áreas de tecido cromofóbico. Devido à secreção paroxística ou persistente de norepinefrina e epinefrina pelas células tumorais, o quadro clínico é de hipertensão paroxística ou persistente, dor de cabeça, sudorese, palpitações e perturbações metabólicas. Se tratado precocemente, pode ser curado. Os feocromocitomas localizam-se nas glândulas supra-renais em 80% a 90% dos casos e são na sua maioria unilaterais; os tumores extra-adrenais localizam-se principalmente na zona extra-peritoneal e na aorta para-abdominal (10% a 15% dos casos), e alguns localizam-se em áreas específicas como o hilo, hilo hepático, bexiga e retro-rectum. São na sua maioria benignos, sendo 10% malignos. Como na maioria dos tumores, a causa dos feocromocitomas disseminados permanece pouco clara. Os feocromocitomas familiares, por outro lado, têm uma ligação genética. Os feocromocitomas em adenomatose endócrina múltipla (MEN-2A, MEN-2B) foram relatados como tendo uma supressão do braço curto do cromossoma 1, e ambos foram encontrados com mutações da linha germinal no proto-oncogene REI no cromossoma 10, com o MEN2A mostrando uma mutação no exon 10 do RET, que codifica um resíduo de cisteína na região ligante da proteína extracelular Esta mutação codifica um resíduo de cisteína na região de ligação da proteína extracelular ligante, afectando assim o receptor de tirosina quinase na superfície celular, enquanto que o MEN-2B tem uma mutação no proto-oncogene RETB no cromossoma 10, que afecta o sítio catalítico da tirosina quinase na região de ligação da proteína intracelular. A tirosina cinase está implicada na regulação do crescimento celular e da metamorfose. Isto leva ao desenvolvimento de doenças em indivíduos susceptíveis. No feocromocitoma na síndrome de vonHippel-Lindau, o dano genético está presente no gene da BVS (também conhecido como gene supressor de tumores) a 3p25-26, com uma variedade de mutações. As mutações na linha germinal do gene da BVS determinam a susceptibilidade e desenvolvimento de tumores na família da BVS, enquanto as mutações na linha de células somáticas do gene da BVS estão associadas com a tendência maligna dos tumores que se desenvolvem. Em neurofibromas múltiplos (tipos I e II), os feocromocitomas só estão associados ao tipo I. O dano genético subjacente é uma mutação inactivadora no gene RFl do cromossoma 17. Este gene é também um gene supressor de tumores e a sua perda de expressão pode levar ao desenvolvimento de feocromocitoma e outros tumores.