Visão geral da doença A doença oclusiva aterosclerótica é a manifestação local da aterosclerose sistémica nos membros, a íntima arterial sistémica e a sua camada média são alterações degenerativas e proliferativas, de modo que a parede do vaso sanguíneo endurece, encolhe, perde a sua elasticidade e, em seguida, a trombose secundária leva a que o fluxo sanguíneo distal reduza ou interrompa progressivamente. Pode ocorrer em todas as artérias principais do corpo, principalmente na parte inferior da aorta abdominal e nas artérias médias e grandes dos membros inferiores. A síndrome de Leriche ocorre na aorta abdominal e em ambas as artérias ilíacas comuns abaixo das artérias renais. Ocorre mais frequentemente em pessoas com mais de 50 anos de idade, com um rácio entre homens e mulheres de 6:1-9:1 e uma prevalência de cerca de 0,74%. Etiologia A causa exacta desta doença ainda não é clara e pode estar relacionada com uma variedade de factores, que podem ser resumidos em dois aspectos: (1) Factores externos: principalmente tabagismo, ambiente de vida frio e húmido, lesões crónicas e infecções. (2) Factores intrínsecos: doenças auto-imunes, perturbações das hormonas sexuais e das prostaglandinas e factores genéticos. Entre os factores acima referidos, o tabagismo ativo ou passivo é um elo importante no desenvolvimento da doença. A maioria dos doentes tem uma história de tabagismo, a nicotina pode causar vasoconstrição, o lixiviado do tabaco pode causar lesões inflamatórias nas artérias de animais experimentais, a cessação do tabagismo pode levar à remissão da doença, mas a doença recorre frequentemente quando se volta a fumar. Os anticorpos antinucleares estão presentes no soro do doente, e as imunoglobulinas e os complexos C3 são encontrados nas artérias afectadas, pelo que a importância da disfunção imunitária na patogénese da doença tem atraído mais atenção. Fisiopatologia A progressão patológica da doença é caracterizada pelas seguintes características: (1) Começa normalmente nas artérias e pode depois envolver as veias, progredindo geralmente de distal para proximal. (2) As lesões têm uma distribuição segmentar, com vasos relativamente normais entre segmentos. (3) A fase ativa é uma inflamação não supurativa de toda a camada vascular, com proliferação de células endoteliais e fibroblastos; infiltração linfocitária, menor infiltração neutrofílica e ocasionalmente células gigantes; o lúmen é ocluído por trombo. (4) Na fase tardia, a inflamação diminui, o trombo é mecanizado e há formação de neocapilares. Existe uma extensa formação de tecido fibroso à volta da artéria. Muitas vezes encapsulando veias e nervos. (5) Embora haja um estabelecimento gradual de circulação colateral, esta não é suficiente para compensar e, consequentemente, podem ocorrer alterações isquémicas nos nervos, músculos e ossos. As alterações patológicas no envolvimento venoso são muito semelhantes às do envolvimento arterial. Sintomas e sinais A doença tem um início insidioso e progride lentamente, muitas vezes com episódios periódicos, e os sintomas tornam-se gradualmente evidentes e agravam-se após um longo período de tempo. Principais manifestações clínicas: (1) Medo do frio nos membros afectados e diminuição da temperatura da pele. (2) Cor pálida da pele, ou cianose. (3) Sensação anormal. (4) Dor no membro afetado, que é causada por inflamação da parede do vaso e irritação dos nervos periféricos adjacentes numa fase inicial, e dor isquémica mais tarde devido a obstrução arterial, ou seja, claudicação intermitente ou dor em repouso. (5) A isquémia crónica a longo prazo leva a alterações tróficas dos tecidos. (6) Pulsações arteriais distais enfraquecidas ou ausentes no membro afetado. (7) Flebite superficial errante recorrente do membro afetado antes ou durante o início da doença. (8) Isquémia grave na extremidade do membro afetado. Produz-se gangrena seca e forma-se uma úlcera de longa duração após a descamação. Clinicamente, de acordo com o grau de isquemia do membro, pode ser dividido em três fases: Primeira fase Fase de isquemia local: o membro afetado é entorpecido, frio, medo de frio, claudicação intermitente leve, que pode ser aliviada após um breve descanso. O exame revela que a temperatura da pele do membro afetado é ligeiramente inferior, a cor é mais pálida, a pulsação do pé dorsal ou da artéria tibial posterior está enfraquecida e pode haver flebite superficial recorrente da veia errante. As causas da isquémia são mais funcionais (espasmo) do que orgânicas (oclusão). Fase 2: Perturbações nutricionais: os sintomas anteriores agravam-se e a claudicação intermitente torna-se cada vez mais curta, até se verificar uma dor persistente em repouso, mais intensa à noite. A temperatura da pele do membro afetado diminui significativamente e torna-se acentuadamente pálida, ou aparecem manchas roxas. A pele está seca e sem suor, as unhas dos pés estão espessadas e deformadas, os músculos da barriga da perna estão atrofiados e a pulsação da artéria dorsal do pé e/ou da artéria tibial posterior desaparece. Nesta fase, as lesões arteriais são principalmente alterações orgânicas, e os membros dependem da circulação colateral para se manterem vivos. No teste de bloqueio do nervo simpático lombar, a temperatura da pele ainda pode estar elevada, mas não consegue atingir o nível normal. Fase III Fase necrótica: os sintomas continuam a agravar-se e as extremidades dos dedos dos pés (dedos) do membro afetado tornam-se negras, secas, gangrenadas e formam-se úlceras. A dor é intensa e persistente, obrigando o doente a sentar-se com os joelhos dobrados e os pés acariciados dia e noite, ou com a ajuda de um membro descaído para aliviar a dor, acompanhada de um inchaço evidente do membro. O doente não consegue dormir devido às dores, está letárgico e anémico. Se ocorrer uma infeção secundária, a gangrena seca transforma-se em gangrena húmida e surgem sintomas de toxemia sistémica, como febre alta e irritabilidade. Na terceira fase, as artérias estão completamente ocluídas, o sangue fornecido pela circulação colateral é insuficiente para compensar o fornecimento de sangue necessário e o membro necrótico não sobrevive. Exame de diagnóstico O diagnóstico clínico geralmente não é difícil. Os pontos de diagnóstico incluem: (1) a maioria dos pacientes são homens jovens, a maioria dos quais são fumantes; (2) o membro afetado tem diferentes graus de sintomas isquêmicos; (3) há uma história de flebite superficial; (4) a artéria dorsal do pé ou tibial posterior do membro afetado tem um batimento enfraquecido ou desaparecido; e (5) não há fatores suscetíveis à aterosclerose, como hipertensão, hiperlipidemia, diabetes mellitus ou outros fatores, além do tabagismo. Os testes seguintes são úteis para determinar o diagnóstico. Observar o local, a natureza e o grau de oclusão. l. Exame geral (1) Registar a distância de claudicação e o tempo de claudicação. (2) Medição da temperatura da pele. Membro bilateral correspondente parte da diferença de temperatura da pele de 2 ℃ ou mais, sugerindo que o lado da temperatura da pele inferior da redução do fluxo sanguíneo arterial. (3) Teste de elevação do membro (teste de Buerger). Se o teste for positivo, sugere que o membro afetado tem séria deficiência de suprimento de sangue. (4) Teste de detenção. Fazer anestesia subaracnóidea ou epidural e, em seguida, na mesma posição do membro inferior, comparar a mudança de temperatura antes e depois do bloqueio. Quanto mais alta a temperatura da pele após a anestesia de bloqueio, mais óbvia. Quanto maior a proporção do fator de espasmo arterial. Se não houver nenhuma mudança óbvia, isso significa que a artéria doente está em estenose grave ou foi completamente ocluída. 2 . Exame especial (1) hemograma do membro: impedância elétrica e fluxômetro fotoelétrico mostram que o valor de pico diminui e o ramo descendente diminui a uma taxa mais lenta. O primeiro sugere uma diminuição no fluxo sanguíneo, e o último indica um aumento na resistência do trato de saída, que é proporcional à gravidade da lesão. (2) Exame Doppler por ultrassom: aplicação do estetoscópio Doppler para avaliar a força do fluxo sanguíneo arterial de acordo com a força do tónus arterial. O medidor de fluxo de ultrassom Doppler pode registrar a forma de onda do fluxo sanguíneo arterial. Uma diminuição na amplitude da forma de onda ou uma linha reta indica que o fluxo sanguíneo arterial diminuiu ou a artéria foi ocluída. A pressão arterial segmentar também pode ser medida para compreender a localização da lesão e a gravidade da isquémia. O índice tornozelo-braquial, ou seja, o rácio entre a pressão no tornozelo (pressão sistólica da artéria tibial anterior ou posterior no tornozelo) e a pressão na artéria braquial do mesmo lado do tornozelo, com um valor normal de >1,0, por exemplo, >0,5.