As causas da epilepsia são numerosas e complexas, com apenas cerca de um terço dos casos recentemente diagnosticados a ter uma etiologia clara. Em crianças, defeitos neurológicos congénitos como a paralisia cerebral são provavelmente a principal causa de epilepsia, enquanto a doença cerebrovascular é a causa mais comum em adultos, sendo responsável por aproximadamente 12% dos novos casos. Diferentes grupos etários, bem como diferentes grupos geográficos e mesmo étnicos, têm causas diferentes, mas há alguns doentes para os quais a causa do aparecimento nunca é encontrada. A epilepsia de causa definida é geralmente referida como epilepsia sintomática ou secundária, e a epilepsia em que não se pode encontrar lesão cerebral orgânica ou doença metabólica é chamada epilepsia primária ou criptogénica.
A epilepsia primária, também conhecida como epilepsia idiopática, é um tipo de epilepsia que não tem outra causa subjacente senão factores genéticos e em que a história detalhada e o exame físico, bem como todos os testes disponíveis, não conseguiram demonstrar lesões cerebrais orgânicas causadoras de convulsões ou sinais de doença metabólica sistémica, sendo responsáveis por aproximadamente 2/3 da epilepsia. Caracteriza-se por um início dependente da idade, convulsões generalizadas, EEG de cérebro inteiro, ondas complexas bilaterais simétricas e síncronas, e uma predisposição familiar significativa. Estes doentes têm convulsões tónico-clónicas generalizadas, convulsões atónicas ou convulsões mioclónicas. A epilepsia secundária, também conhecida como epilepsia sintomática ou epilepsia adquirida, é apenas um sintoma de doença cerebral ou doença sistémica e representa 23% a 39% de todos os pacientes com epilepsia. À medida que a ciência médica continua a avançar e que são introduzidos instrumentos médicos avançados, a taxa de detecção de lesões cerebrais é grandemente aumentada. Uma proporção da chamada epilepsia primária para a qual não foi possível encontrar uma causa, encontrou uma causa. Há também alguns pacientes cujas causas podem revelar-se gradualmente à medida que a doença progride, tais como as fases iniciais de certos tumores cerebrais, onde a imagiologia também não sugere anomalias e manifestações clínicas parecidas com a epilepsia primária, e depois a doença progride, e depois as anomalias podem ser encontradas no re-exame, o que significa que a taxa de diagnóstico da epilepsia primária será relativamente elevada, enquanto que a real está a diminuir.
I. Factores genéticos.
A hipótese de ter epilepsia na descendência causada por um pai ter epilepsia é cerca de 6%, e 2 vezes maior nos que têm epilepsia do lado da mãe. Se ambos os pais tiverem epilepsia primária, a hipótese de ter epilepsia na descendência aumentará para 9%-12%. Os factores genéticos são de grande importância na epilepsia primária.
Lesões pré-natais e intra-parto
As lesões pré-natais e intra-parto e as perturbações da formação cerebral são causas comuns de epilepsia neonatal e infantil. Rubéola embrionária precoce, infecção por citomegalovírus, hemorragia uterina, exposição à radiação, doença física grave da mãe, certos medicamentos e reagentes químicos podem afectar o desenvolvimento do cérebro fetal, incluindo anencefalia, megalencefalia, microcefalia, microssomia cerebral, ectopia neuronal e malformação de penetração cerebral. Asfixia intra-uterina durante o período perinatal, hemorragia craniana, estenose pélvica, pinças altas, velocidade excessiva de parto, e fetos sobredimensionados podem todos causar danos cerebrais fetais e podem também ser a base patológica para convulsões. Além disso, as convulsões parciais complexas que aparecem clinicamente após os 10 anos de idade ou mesmo após os 20-30 anos foram cirurgicamente e patologicamente confirmadas como sendo devidas à compressão do cérebro pelo canal de parto quando a cabeça do feto passa pelo canal de parto, resultando na compressão dos vasos sanguíneos devido à hérnia do giro do lóbulo temporal, causando isquemia aguda do chão do lóbulo temporal e finalmente causando esclerose e convulsões do lóbulo temporal.
Defeitos de desenvolvimento
Os defeitos de desenvolvimento, que estão associados a 5,5% dos casos de epilepsia do primeiro episódio e 18% dos casos de epilepsia causal, são o factor secundário mais importante nas crianças. Três a seis em cada 1.000 nascimentos sobreviventes têm paralisia cerebral e/ou atraso mental moderado a grave, e um terço destes desenvolverá epilepsia.
IV. Convulsões febris
Dos 3 meses aos 6 anos de idade, as convulsões febris podem ocorrer em cerca de 3-4% das crianças, sendo que 90% delas ocorrem antes dos 3 anos de idade. O pico das primeiras convulsões febris é aos 15 meses. As apreensões recorrentes representam 30-40% dos casos, e três ou mais apreensões representam 10% dos casos. A probabilidade de convulsões febris seguidas de epilepsia é de 2-3%. No entanto, estão presentes os seguintes factores de risco: 1. convulsões com duração superior a 15 minutos. 2. convulsões limitadas. 3. estado neurológico anormal antes do início. 4. convulsões recorrentes dentro de 24 horas. 5. historial de epilepsia de um irmão ou de ambos os pais. A hipótese de desenvolver epilepsia sobe para 6-15% se duas ou mais destas cinco condições estiverem presentes. Foi também demonstrado que cada episódio de convulsões febris aumenta o risco de recorrência por um factor de 1. idade, sexo, tipo de primeiro episódio, primeira temperatura, e história familiar não estão associados a taxas de recorrência.
V. Doença cerebrovascular
A doença cerebrovascular é uma das principais causas de convulsões nos idosos. A incidência de epilepsia pós-acidente é de 7,2 a 8,9%. Estudos recentes mostraram que a incidência de epilepsia é de 3% dentro de 1 ano após a fase aguda, aumentando para 8,9% em 10 anos; a incidência de epilepsia varia entre diferentes doenças cerebrovasculares, incluindo hemorragia cerebral 4,5%-17,6%, hemorragia subaracnoídea 6,2%-19,2%, trombose cerebral 3,9%-15,6%, embolia cerebral 9,3%-18,2%, convulsões isquémicas transitórias 4,5 A taxa de doença cerebrovascular é de 4,5-5,5%. As convulsões ainda podem ocorrer após a fase aguda da doença cerebrovascular, quer hemorrágica ou isquémica, e cerca de 33% das doenças cerebrovasculares isquémicas desenvolvem convulsões mais tarde. A incidência de epilepsia não é necessariamente paralela ao tamanho da lesão ou à gravidade da doença, mas está intimamente relacionada com os danos corticais, com a maior incidência de danos nos lobos frontal, temporal e parietal.
As malformações arteriovenosas cerebrais apresentam-se frequentemente com convulsões na idade adulta, sendo as lesões perto da região central e no lóbulo temporal as mais comuns. Estatisticamente, o primeiro sintoma é a epilepsia em metade dos doentes. Podem apresentar-se como apreensões parciais, apreensões desorientadas e apreensões tónicas clónicas generalizadas. Estes doentes podem ser acompanhados por um historial de enxaqueca e/ou hemorragia subaracnoídea. A trombose intracraniana venosa ou do seio venoso também pode ser associada à epilepsia, sendo a trombose sagital sagital superior pós-parto a forma mais comum de convulsões tónicas clónicas generalizadas, frequentemente acompanhadas por um aumento da pressão intracraniana e outros sinais neurológicos restritos. A incidência de epilepsia na doença cerebrovascular não é muito elevada, mas a incidência da própria doença cerebrovascular é elevada, especialmente na população idosa, pelo que continua a ser uma das causas mais comuns de epilepsia. O enfarte cerebral ou hemorragia cerebral é mais susceptível de causar convulsões em crianças do que em adultos, a 16% e 25% respectivamente.
Traumatismo cranio-cerebral
O traumatismo craniano é também uma causa comum de convulsões. Pode ser causado por tiros, acidentes de trânsito ou mesmo agressões e acidentes, e está relacionado com o grau de trauma, localização e duração do trauma. Normalmente, quanto mais grave for a lesão craniana, maior será a incidência de epilepsia. Existem geralmente 3 tipos de apreensões, dependendo da duração do início: 1. as apreensões imediatas, que ocorrem poucas horas após o ferimento, representam cerca de 3% dos casos. Isto pode estar relacionado com estímulos tais como hemorragia craniana, fracturas depressivas, e danos celulares cerebrais com libertação maciça de acetilcolina. 2. convulsões precoces, que ocorrem dentro de poucas horas a um mês após a lesão, representam 13% dos casos, e podem estar relacionadas com a cicatrização do trauma ou reacções secundárias do tecido cerebral. 3. convulsões tardias, que ocorrem entre um mês e alguns anos após a lesão, representam 84% dos casos, e estão principalmente relacionadas com contusões cerebrais, hematomas craniocerebrais, e cicatrizes cerebrais meníngeas. hematoma, cicatriz cerebral meníngea, cisto cerebral, atrofia cerebral, etc.
VII. infecções intracranianas
As infecções intracranianas, incluindo infecções bacterianas, virais, fúngicas, parasitárias e outras, podem levar a convulsões.
Tumores cerebrais
Entre a epilepsia sintomática, os tumores cerebrais são uma causa comum. Cerca de 1/3 dos pacientes com tumores intracranianos têm convulsões, enquanto 50% dos tumores nos hemisférios cerebrais podem ter convulsões. Tumores de crescimento lento, tais como meningiomas ou gliomas de baixo grau, são mais susceptíveis de ter convulsões do que tumores de crescimento rápido, tais como glioblastomas. Por vezes a epilepsia não é apenas o primeiro sintoma, mas mesmo o único sintoma de um tumor cerebral, pelo que pode ser mal diagnosticada como epilepsia prodrómica.
IX. Perturbações metabólicas
Hipoglicemia, hiperglicemia, hipocalcemia e uremia podem todas causar convulsões. A maioria dos doentes com glicemia inferior a 2,8 a 3,36 mmol/L (50-60 mg/dl) pode ter convulsões. As causas comuns de hipoglicémia incluem tumores de células de ilhotas, insulinoterapia, insuficiência pituitária, insuficiência adrenocortical e hipotiroidismo. Aumentos súbitos da glicemia e estados hiperosmolares podem desencadear convulsões.
X. Envenenamento
As crises podem ocorrer em 5% a 15% dos alcoólicos, e tanto no alcoolismo agudo como no crónico, com 2/3 das crises associadas à privação de álcool. 20% ou mais dos adultos com epilepsia recentemente diagnosticada têm o alcoolismo como o factor de risco mais importante. As crises após a retirada do álcool são geralmente crónicas nos alcoólicos, mas também podem ocorrer após apenas algumas semanas de consumo excessivo, e são mais prováveis de ocorrer com uma retirada súbita ou uma redução súbita no consumo elevado de etanol. O tempo habitual entre parar de beber e ter um ataque é de 18 a 24 horas, com 90% dos ataques a ocorrerem 7 a 48 horas depois de parar de beber. Tipicamente há frequentemente 2 a 4 ataques no espaço de 6 horas. 60% são ataques múltiplos, 3% são epilepsia persistente e 30% desenvolvem delirium tremens. Além disso, o etanol pode ser um desencadeador específico em alguns pacientes com epilepsia, e a fraca adesão, a absorção reduzida, e a indução de enzimas hepáticas do etanol em pacientes com epilepsia conduzirá a uma diminuição dos níveis de fármacos antiepilépticos que também podem ser um desencadeador de convulsões. As convulsões podem ocorrer com envenenamento por monóxido de carbono, mas são raras. As convulsões são possíveis com inalação de altas concentrações de oxigénio ou em câmaras hiperbáricas.
XI. Outros
A incidência de epilepsia pós-operatória após cirurgia craniana está relacionada com a natureza e localização da lesão, a condição pré-operatória e a abordagem cirúrgica. As condições com elevada incidência de epilepsia pós-operatória incluem abcessos cerebrais, meningiomas, gliomas e aneurismas supratentoriais. As convulsões ocorrem em 15% a 1/3 dos casos de doença de Alzheimer e também podem ocorrer na doença de Pick, mas raramente. Sindromes neurocutâneas como a angiomatose facial cerebral (síndrome de Sturge-Weber), esclerose tuberosa, e neurofibromatose podem todas ter convulsões. As convulsões ocorrem em cerca de 5-10% dos episódios de esclerose múltipla. As convulsões tónicas clónicas generalizadas podem ocorrer cedo e podem ser a primeira manifestação de lúpus eritematoso sistémico. As convulsões podem ser desencadeadas por vários medicamentos, tais como a penicilina (especialmente intravenosa ou intratecal) e a isoniazida, que consomem grandes quantidades de vitamina B6 durante um longo período de tempo e podem desencadear convulsões se não forem suplementadas; antidepressivos como a prometazina e a amitriptilina, que podem causar convulsões; medicamentos como a pentazocina, niclosamida, estilbeno, cânfora, indocina e outros estimulantes centrais como a overdose; e outros como a insulina, prednisona, anticolinérgicos, aminofilina, cloroquina, cloroquina e outros medicamentos. Outros medicamentos como a insulina, prednisona, anticolinérgicos, aminofilina, cloroquina e baclofeno também podem desencadear convulsões.