O paciente é um homem de 66 anos de idade que foi internado no hospital com os seguintes sintomas: “falta de ar após 5 anos de actividade, incapacidade de se deitar e perda de peso durante 3 meses”. O paciente fez um transplante renal há 9 anos atrás por “danos renais hipertensivos” e estava em primidona, ciclosporina e hormonas para tratamento anti-rejeição a longo prazo. 5 anos atrás começou a sofrer de falta de ar após esforço, o que foi aliviado pelo repouso. “O paciente veio ao nosso departamento de urgências há dois dias e foi admitido no nosso departamento para nova consulta. O paciente tinha perdido peso e peso significativos desde o início da doença. Tem tuberculose antiga em ambos os pulmões há mais de 50 anos; a sua tensão arterial está elevada há mais de 20 anos, até 220/140 mmHg. Exame físico: T36,2°C, P100 batimentos/min, R20 batimentos/min, tensão arterial 110/50 mmHg. O estado geral é pobre, crescimento normal, má nutrição, sem petéquias cutâneas, sem amarelecimento, sem anomalias da cabeça ou dos órgãos, sem deformidades do tórax, respiração torácica presente, sem varizes da parede torácica Não há sensação de fricção pleural, e ambos os pulmões são claros na percussão. Balanças húmidas dispersas podiam ser ouvidas na base de ambos os pulmões. Não houve elevação anormal na região precordial e não foi observada nenhuma pulsação anormal. A pulsação apical estava localizada aproximadamente 2,0 cm lateral à linha média da clavícula esquerda no 5º espaço intercostal, com uma grande borda esquerda do coração e um ritmo cardíaco de 100 batimentos/min. Um murmúrio de ronco diastólico e um sopro sistólico de sopro de classe III irradiando para a base do coração podia ser ouvido na área de auscultação da válvula mitral. Uma cicatriz cirúrgica de 20 cm de comprimento foi vista no abdómen inferior direito. O fígado e o baço não eram palpáveis e não havia edema em nenhum dos membros inferiores. Uma grande fístula arteriovenosa foi vista no pulso direito e um tremor era palpável. Os sinais patológicos eram negativos. Três culturas de sangue estavam livres de crescimento bacteriano. O ECG mostrou taquicardia sinusal, hipertensão ventricular esquerda e anomalias ST-T nos eletrodos I, avL, e V6. A radiografia de tórax mostrou sombra cardíaca alargada, aumento do sangue pulmonar e textura pulmonar grosseira. A ecocardiografia mostra o alargamento da aorta ascendente e o diâmetro interno normal da artéria pulmonar. O átrio esquerdo foi aumentado, a parede ventricular esquerda foi espessada, a válvula mitral foi grosseira, espessada e ecogénica, e foram observadas massas ecogénicas fortes de 0,6 x 0,3 cm e 0,3 x 0,3 cm no folheto anterior, algumas das quais dançavam com o ciclo cardíaco. O resto da estrutura da válvula e abertura/fechamento não foram considerados anormais. A microscopia multiespectral mostrou regurgitação mitral grave e regurgitação aórtica grave. A TC ao tórax mostrou efusão pleural bilateral e inflamação pulmonar. O doente foi admitido com os seguintes diagnósticos: 1. endocardite infecciosa subaguda, insuficiência valvar aórtica (grave), insuficiência mitral (grave), grande borda esquerda do coração, ritmo sinusal, classe IV de função cardíaca (classificação NYHA); 2. infecção do pulmão direito; 3. doença hipertensiva (classe 3, risco muito elevado); 4. transplante pós-renal; 5. tuberculose antiga. Tratamento após admissão: Maspine anti-inflamatório, digoxina e taquifilaxia, tratamento médico activo. A radiografia do tórax mostrou sombras de borboletas em ambos os corredores pulmonares e aumento da textura pulmonar. O paciente foi submetido à remoção da lesão infectada e à substituição da válvula mitral + aórtica no 20º dia de admissão, durante o qual a válvula coronária direita da válvula aórtica foi vista a ser perfurada e foi formada uma redundância de folhetos. A operação durou 3h45min, a circulação extracorpórea durou 119 min, e o bloqueio aórtico foi de 74 min. a recuperação pós-operatória foi suave, e o tratamento anti-infeccioso pós-operatório com vancomicina + sulfeno foi continuado. a bacteriologia do tecido valvar devolveu Enterococcus faecalis, que era sensível à vancomicina, e o tratamento antimicrobiano foi continuado. a cultura de sangue pós-operatória foi negativa, e a repetição do ultra-som mostrou bom funcionamento da válvula bioprótese e função renal normal. o paciente teve alta após 5 semanas de uso de antimicrobianos. O paciente teve alta após 5 semanas de terapia antimicrobiana. Um estudo retrospectivo por Abbott KC de 33.479 pacientes que foram submetidos a transplante renal entre 1 de Janeiro de 1994 e 30 de Junho de 1997 mostrou que a incidência de endocardite infecciosa nos 3 anos após o transplante renal foi de 7,84%, com factores de risco associados à doença valvular, perda do enxerto, e diálise pré-transplante prolongada. Irlanda JH resumiu a incidência de endocardite infecciosa em pacientes de diálise e pacientes de transplante renal, que apresentavam um risco de infecção 30-100 vezes maior em comparação com a população em geral e uma taxa de mortalidade de 40-60% ao longo de 1 ano, sendo os principais organismos causadores os cocos Gram-positivos, 60-60%. Os principais organismos causadores são os cocos Gram-positivos, 60%-80% Staphylococcus aureus e 10-20% estafilococos coagulase negativos, a endocardite fúngica pode ocorrer em pacientes de transplante renal, mas principalmente dentro de 3 meses após o transplante. O tratamento deve abranger os agentes patogénicos mais comuns e ter em conta as estirpes resistentes à meticilina e à vancomicina. O tratamento deve remover a lesão infectada e continuar com agentes antimicrobianos durante 4-6 semanas. O resultado clínico da endocardite infecciosa após transplante renal tem sido relatado raramente, com 14 casos desta doença relatados na literatura anterior a 1999, sendo o tratamento conservador o tratamento de escolha, com resultados fracos e uma taxa de mortalidade de 50%. haddad SH 2004 relatou três casos de infecção nosocomial em três doentes nosocomiais, dos quais dois foram submetidos a tratamento cirúrgico, um sobreviveu, um paciente operado e um paciente não operado Morte. Embora a atitude para a cirurgia em populações normais que apresentam endocardite infecciosa seja mais agressiva, não existe um protocolo de tratamento acordado para pacientes pós-transplante que apresentam endocardite infecciosa, a qual é na sua maioria tratada de forma conservadora devido à medicação imunossupressora a longo prazo, função imunológica prejudicada, mau estado sistémico e baixa tolerância cirúrgica nestes pacientes. Dresler C et al. observou que as taxas de mortalidade e morbilidade e mortalidade em pacientes após transplante renal com cirurgia feliz, embora aumentadas, estão a níveis aceitáveis e a maioria dos pacientes pode atingir níveis pré-operatórios de órgãos transplantados. No contexto da nossa experiência com este paciente, acreditamos que os pacientes pós-transplante com patologia cardíaca subjacente são susceptíveis à endocardite infecciosa, onde a apresentação clínica não é típica e os sintomas são facilmente mascarados pela condição primária. Se a endocardite é uma grande ameaça à vida do paciente, então o tratamento cirúrgico agressivo é indicado, pois é o único meio de garantir a sobrevivência. Os medicamentos anti-rejeição peri-operatórios ainda podem ser tomados normalmente para assegurar a função do órgão transplantado, assegurando simultaneamente a função cardíaca para maximizar a qualidade de vida do paciente. Os resultados iniciais do tratamento cirúrgico neste paciente são satisfatórios, os resultados a longo prazo devem ser observados.