O tratamento para OA inclui fisioterapia, farmacoterapia e cirurgia, sendo a farmacoterapia a mais comummente utilizada. Os medicamentos para OA podem ser divididos em duas categorias, nomeadamente medicamentos de acção rápida para melhorar os sintomas e medicamentos de acção lenta para melhorar a estrutura. Os medicamentos de acção rápida para melhorar os sintomas, também conhecidos como medicamentos não específicos, incluem os anti-inflamatórios não esteróides (nsaids), glucocorticóides, etc. Proporcionam um alívio rápido da dor e têm efeitos anti-inflamatórios. Os nsaids são actualmente a classe de medicamentos mais utilizada. Os medicamentos que melhoram os sintomas são eficazes para aliviar sintomas como a dor e melhorar temporariamente a função articular, mas não impedem a progressão do AO. Dado que os idosos são propensos a reacções adversas aos nsaids e a inflamação sinovial não é um factor importante no AO, especialmente nas fases iniciais, os analgésicos gerais, tais como o acetaminofeno, podem ser utilizados em primeiro lugar. O acetaminofeno tem boas propriedades antipiréticas e analgésicas e é semelhante aos nsaides quando utilizados em AO. Os nsaides são também comummente utilizados na gestão sintomática de AO, particularmente na fase inflamatória de AO. Durante o tratamento anti-inflamatório de OA, os condrócitos são expostos a concentrações relativamente elevadas de nsaids, que podem causar ou exacerbar danos articulares durante o uso prolongado. Alguns nsaids, tais como aspirina, ácido salicílico, pautazone, indometacina e naproxeno, têm um efeito inibidor na síntese de proteoglicanos de matriz de cartilagem articular e não são adequados para utilização a longo prazo; outros, tais como diclofenaco e meloxicam, não têm efeito adverso na síntese de proteoglicanos de matriz de cartilagem e têm mesmo um efeito facilitador na síntese, que é adequado para utilização. Provas recentes sugerem que os efeitos anti-inflamatórios e analgésicos dos nsaids são devidos à inibição da ciclo-oxigenase selectiva 2 (cox-2), enquanto que a cox-1 está associada a efeitos adversos gastrointestinais. Em comparação com os medicamentos convencionais, os inibidores específicos da cox-2, tais como celecoxib reduzem significativamente os efeitos adversos gastrointestinais devido ao bloqueio da cox-1, mas devem ser notados efeitos adversos tais como hipertensão, retenção de água e sódio ou insuficiência cardíaca congestiva. Devido aos efeitos adversos gastrointestinais dos nsaids e aos seus possíveis efeitos deletérios no metabolismo da cartilagem articular, os nsaids devem ser utilizados com cautela na OA de idosos e devem também ser observados de perto pelo seu possível risco de promover eventos cardiovasculares quando aplicados como um inibidor selectivo da cox-2. A diacereína exerce efeitos anti-inflamatórios e osteoprotectores na cartilagem articular, inibindo a produção e libertação de il-1 e radicais de oxigénio, inibindo a actividade da mmp e estabilizando as membranas lisossómicas, melhorando os sintomas do doente, promovendo a reparação da cartilagem e melhorando o curso da doença. O seu efeito analgésico e melhoria da função articular é semelhante ao dos nsaids. A preparação não afecta os efeitos da fosfolipase a, da ciclo-oxigenase e da lipoxigenase, e os efeitos adversos comuns dos nsaids são menos frequentes com a diacereína. A hormona é geralmente administrada intra-articularmente, não mais do que 3 a 4 vezes por ano. 2, melhorar a estrutura dos medicamentos de acção lenta, ou seja, medicamentos específicos, também conhecidos como medicamentos protectores da cartilagem articular, geralmente de acção lenta, incluindo ácido hialurónico, glucosamina, etc. O foco básico não é o controlo dos sintomas, mas sim a protecção da cartilagem articular e a prevenção da sua destruição estrutural, que pode reduzir a ocorrência de OA em articulações normais, enquanto que em articulações OA pode empatar ou retardar a deterioração posterior da doença. O mecanismo de acção ① promove a síntese de proteoglicanos na cartilagem para reparar e reconstruir a cartilagem articular. O aumento da síntese de proteoglicanos indica que a cartilagem articular está a ser reparada activamente. Desde 1956, quando lennart roden do Instituto Karolinska na Suécia publicou pela primeira vez que a “glucosamina” aumentou significativamente a síntese de sulfato de condroitina, muitas experiências confirmaram que a glucosamina estimula a síntese de proteoglicanos. Inibe a actividade da mmp e da fosfolipase a 2 (pla 2), bloqueia o efeito inibidor da il-1β, impede a produção de NO e de radicais superóxidos, e previne uma maior degeneração das cartilagens. A degradação da cartilagem está intimamente relacionada com mmp e il-1, etc. A activação de mmp, tais como enzimas degradantes da matriz e colagenase, leva à degradação da matriz da cartilagem; pla 2 está envolvida na mediação da il-1 e activação da colagenase; il-1 promove a síntese e activação de mmp, induz a produção de prostaglandina e2 e NO, e inibe a síntese de proteoglicanos; NO e radicais superóxidos inibem o anabolismo da matriz da cartilagem e promovem o catabolismo. A glucosamina inibe a síntese e activação da prostaglandina e2 e NO, e inibe a síntese de proteoglicanos. A glucosamina inibe significativamente a actividade da mmp, inibe a actividade da il-1β, bloqueia a produção de NO induzida por rhil-1β, inibe a produção de radicais superóxidos em macrófagos de ratos, inibe a actividade da pla 2 e da colagenase nos condrócitos dos doentes com AO, e bloqueia as alterações degenerativas da cartilagem. OA está associado a uma reduzida capacidade de reparação de condrócitos, menor adesão à fibronectina e incapacidade de migração dos condrócitos para áreas danificadas. A adesão mútua de condrócitos aos componentes da matriz, tais como fibronectina, proteínas ligadas ao vidro, plaquetas e colagénio, é um factor chave no processo de reparação de tecidos e transferência de células. A protein kinase c bloqueia o efeito inibidor da il-1 na síntese de proteoglicanos e está envolvida na aderência celular. A aplicação in vitro de glucosamina aumenta significativamente a síntese proteica, promove a produção de proteína cinase c, melhora significativamente a adesão dos condrócitos OA à fibronectina, e promove a reparação e regeneração das cartilagens. ④Anti-inflamatório: a glucosamina inibe o inchaço dos pés de rato induzido pela carragenina, dextrose e formaldeído, e tem um efeito protector contra a plasmocitose e aumento da permeabilidade capilar induzida pela carragenina, formaldeído e ácido acético em ratos; contra mediadores inflamatórios como a bradicinina; o ácido hialurónico é o principal componente do líquido sinovial, mantendo a elasticidade e viscosidade do líquido sinovial, e é composto por ácido n-acetilamino e ácido glucurónico proteoglicanos macromoleculares. O ácido hialurónico exógeno cobre a superfície da cartilagem e membrana sinovial, re-formando uma barreira fisiológica normal, e aumenta a viscosidade do fluido sinovial, reduzindo o atrito entre a cartilagem e a membrana sinovial; promove a síntese de ácido hialurónico no fluido sinovial e a síntese de proteoglicanos; inibe a expressão de il-1β e mmp no fluido sinovial OA, mas não na cartilagem articular; inibe a produção de prostaglandina e 2; inibe o nervo nociceptivo Inibe a neurotransmissão nociceptiva, bloqueia a libertação e difusão de mediadores inflamatórios e reduz a sensibilidade nociceptiva. Recentemente, tem sido relatado que as injecções intra-articulares de ácido hialurónico, heparina e sulfato de condroitina podem ser um potencial desencadeador para a artrite reumatóide, mas são necessários mais ensaios para confirmar isto. As injecções intra-articulares de ácido hialurónico para tratamento de OA podem aliviar a dor articular, melhorar a flexibilidade articular, ter efeitos anti-inflamatórios e ter um bom perfil de segurança, e têm sido utilizadas clinicamente na China, na Europa e nos EUA. Estudos clínicos demonstraram que o ácido hialurónico tem efeitos terapêuticos semelhantes aos dos medicamentos normais e reduz significativamente a dor. Em 2 extractos bem concebidos, o grupo do ácido hialurónico foi significativamente mais eficaz do que o grupo salino. O sulfato de condroitina é o proteoglicano mais abundante na matriz da cartilagem. É um polímero de cadeia longa de n-acetilamino galactose e ácido glucurónico, com um grande peso molecular, facilmente hidrolisado no tracto gastrointestinal, e como componente importante da matriz da cartilagem, tem um mecanismo de acção semelhante a Tem um mecanismo de acção semelhante ao da glucosamina. O seu mecanismo de acção inclui anti-inflamatórios, promovendo a síntese e reduzindo a perda de proteoglicanos na matriz, mantendo o processo metabólico normal da matriz em combinação com a glucosamina, e retardando as alterações degenerativas na cartilagem articular. Vários estudos clínicos demonstraram que o sulfato de condroitina alivia sintomas de OA leves a moderados, é melhor do que placebo na redução da dor, é consistente com os nsaids e tem um bom perfil de segurança. O estudo mostrou que após 1 ano de tratamento em doentes com AIO, a análise de imagem digital mostrou um espaço articular estável entre a tíbia e o fémur no grupo de sulfato de condroitina e uma tendência para um espaço articular mais estreito no grupo de placebo, sugerindo que pode retardar a degeneração da cartilagem de AIO. Levará tempo até que o sulfato de condroitina seja de facto utilizado clinicamente em OA, e não há provas suficientes de que a glucosamina seja mais eficaz em combinação com sulfato de condroitina do que sozinha. Outros medicamentos incluem glucosaminoglicano, S-adenosilmetionina e doxiciclina, mas a eficácia exacta destes medicamentos continua por investigar. Agentes biológicos, injecções intra-articulares e tratamento cirúrgico também estão disponíveis. Em geral, o tratamento conservador deve ser utilizado na medida do possível, mas a cirurgia só deve ser considerada se o tratamento conservador não for eficaz. 3.Intra-Injeção articular de ácido hialurónico é um componente importante do fluido articular e tem a função de proteger a cartilagem e reduzir a sensibilidade à dor; estimular a síntese de condrócitos de proteoglicanos e inibir a apoptose de condrócitos OA para melhorar a função articular. A injecção intra-articular de hialuronato de sódio pode restaurar a viscoelasticidade normal do líquido sinovial, aumentar a função de lubrificação, activar o processo de auto-reparação do tecido da cartilagem e inibir a decomposição da matriz da cartilagem, o que é particularmente vantajoso para a aplicação de nsaides não selectivos e inibidores da cox-2 em doentes idosos com OA com contra-indicações, maus resultados ou reacções adversas, e é principalmente utilizado no OA do joelho. As injecções intra-articulares de ácido hialurónico têm tido efeitos analgésicos semelhantes aos dos nsaids e são mais eficazes na melhoria da função articular do que os nsaids isoladamente; são mais eficazes em OA com ligeiro desgaste das cartilagens, mas menos eficazes em OA com destruição moderada a grave das cartilagens. Quando há sinovite aguda no OA do joelho e derrame inflamatório agudo na bursa e nos tendões em redor da articulação, a injecção intra-articular de hormonas pode aliviar a dor aguda nas articulações do OA e promover a diminuição da inflamação local, que pode obter um alívio satisfatório da dor. O efeito do ácido hialurónico no alívio da dor é mais tardio do que o das hormonas, mas dura mais tempo. 4.Therapeutic drogas e meios sob investigação inibidores da mmp: na patogénese da OA, a actividade da mmp é aumentada e desempenha um papel fundamental nos danos ósseos, uma variedade de drogas para melhorar a condição principalmente através da inibição da mmp. Os inibidores de protease de matriz tecidual (timps) são os inibidores naturais de mmp mais recentemente descobertos, e a concentração de timps no fluido sinovial OA é significativamente mais baixa do que o normal. As tetraciclinas têm um efeito inibidor sobre a mmp, inibem a secreção de citocinas inflamatórias, e reduzem a destruição da cartilagem, representada pela doxiciclina. Terapia genética: a terapia genética é um novo método de tratamento que surgiu nos últimos anos, actualmente, a principal aplicação da il-1ra, il-10, il-13 e outras pesquisas experimentais sobre transfecção genética, a terapia genética il-1ra é o ponto quente da investigação actual da OA. Uma vez aplicada na prática clínica, é uma melhor forma de tratar a OA senil. 5, outra terapia medicamentosa: pacientes idosos com AIO, frequentemente acompanhados de osteoporose, a qualidade das alterações da placa óssea subcondral também pode acelerar a destruição da cartilagem, que por sua vez provoca osteófitos compensatórios, pelo que no tratamento de AIO senil ao mesmo tempo deve ser um tratamento anti-osteoporose. A aplicação tópica local de ácido metilsalicílico ou drogas tópicas contendo nsaides, capsaicina e outras drogas, pode reduzir a dor articular de OA. 6, tratamento cirúrgico: alterações degenerativas no AO primário dos idosos, geralmente de desenvolvimento lento da doença, podem manter um período considerável de quiescência. Na medida do possível, a utilização de tratamentos não cirúrgicos, tais como pacientes mais velhos têm dores persistentes mais graves e distúrbios da actividade articular significativamente, restrição progressiva das actividades diárias, a necessidade de considerar o tratamento cirúrgico. Com excepção do desbridamento artroscópico da articulação, os procedimentos ortopédicos gerais como a artroplastia, fusão e osteotomia não são adequados para pacientes idosos, uma vez que requerem fixação externa após a cirurgia. A artroplastia pode aliviar as dores articulares e melhorar a função articular na maioria dos doentes com OA e é adequada para os idosos devido ao tempo de vida limitado da articulação artificial.