A neuropatia óptica isquémica anterior é uma oftalmologia clínica aguda comum com etiologia complexa, vários métodos de tratamento e relatórios variáveis de eficácia. Os autores combinaram várias observações clínicas e estudos ao longo dos anos com avanços na investigação nacional e internacional para proporcionar uma discussão sistemática do seu diagnóstico, etiologia, tratamento, prognóstico, prevenção e perspectivas de investigação.
A neuropatia óptica isquémica anterior é uma doença ocular comum com um início agudo, que pode envolver ambos os olhos e causar graves danos à função visual. Caracteriza-se por uma súbita perda de acuidade visual, um defeito do campo visual em forma de leque ou semi-lateral (principalmente nos níveis superior e inferior) e edema papilar óptico. Ocupa a linha da frente das oftalmopatias neurológicas. Foi relatado por Hayreh SS et al[1] em 1971-1975, com base em imagens fluorescentes. É mais comum no estrangeiro, mas raramente é relatado na China. NAION tem uma incidência de 1.02:10,000-1:15,000 nos Estados Unidos, e Xu Liang et al. primeiro relataram uma incidência anual de 1:16,000 na China. A incidência real pode ser ainda maior devido à vasta área geográfica da China, às diferenças nos hábitos alimentares e na composição corporal da população, e à falta de consciência entre os médicos oftalmologistas.
Embora a etiologia da NAION não seja bem compreendida, há uma série de factores sistémicos e locais que estão intimamente relacionados com a patogénese da NAION, e a investigação destes factores pode ajudar a melhorar a compreensão das causas e a escolha das opções de tratamento. Com uma melhor compreensão, o diagnóstico precoce e o tratamento podem reduzir significativamente a taxa de cegueira e incapacidade nesta doença. Este artigo discute NAION.
I. Apresentação clínica
1. idade de início: No estrangeiro, a maioria dos pacientes são idosos, com uma idade média de 60 anos ou mais. Na China, a maioria dos pacientes tem entre 40 e 82 anos, com uma média de 49 ou 53 anos de idade, e muito poucos têm menos de 35 anos de idade. Há pouca diferença entre os sexos.
2. ambos os olhos estão maioritariamente envolvidos, mas frequentemente em intervalos de várias semanas a vários anos. Alguns estudos estrangeiros sugeriram que 14% dos casos se desenvolvem dentro de 5 anos no outro olho, e observámos que 48% dos casos se desenvolvem dentro de 3 anos no olho contralateral sem um copo visual.
O início da doença é rápido, ocorrendo principalmente pela manhã, inicialmente como uma sombra escura acima, abaixo ou na região, e expandindo-se ao longo de algumas horas ou dias até uma difusa desfocagem do olho e uma perda da visão central. No início da doença, quase metade dos doentes tem uma acuidade visual superior a 0,6, e 23% da população tem uma acuidade visual igual ou inferior a 0,1 [7]. Na China, 51%-61% dos pacientes foram reportados como tendo acuidade visual central acima de 0,2, com alguns tendo baixa acuidade visual ou mesmo índice ou percepção de luz [8].
4. edema papilar óptico, que pode apresentar como edema papilar óptico total ou edema regional, ou pode ser regional no início e tornar-se edema papilar óptico total após algumas horas a dias; inicialmente o edema papilar óptico sobe <1D e pode inchar 2-3D em poucos dias, e a cor papilar óptico é basicamente pálida ou relativamente pálida acima, abaixo, e regionalmente. Pode haver hemorragia radiolúcida nas margens da papila óptica. Após o edema da papila óptica ter diminuído, a papila óptica pode tornar-se regional ou totalmente pálida, com algumas alterações atróficas brancas.
5. alguns pacientes têm a testa baça, inchada ou a fronte inchada antes ou no início da doença, mas sem rotação dolorosa dos olhos. A maioria dos pacientes não sente qualquer desconforto.
6. curso da doença: estudos estrangeiros sugerem que o curso natural da doença leva 6 meses desde o início até à estabilização [9], com o edema a diminuir numa média de 7,9 semanas [10].
Exame secundário
1. campo visual: um defeito relativo ou absoluto no quadrante, campo visual superior ou inferior ligado ao ponto cego fisiológico, com perda visual menos grave na maioria dos casos.
2, Fluorescein fundus angiography (FFA) visto em.
(1) A fase inicial de FFA na presença de papiloedema óptico mostra: (1) enchimento atrasado ou relativa hipofluorescência da área isquémica e do seu coróide adjacente. (2) O contraste entre fases médias e tardias mostra uma forte fluorescência devido à dilatação compensatória e passiva das áreas não isquémicas e dos capilares de superfície dos discos.
(2) O AGF após a resolução do edema papilar óptico mostra relativa hipofluorescência na área isquémica na fase inicial do contraste, ou mesmo hipofluorescência de toda a papila óptica, com fluorescência normal ou coloração fluorescente na fase tardia.
3. coroidografia verde indocianina (ICG): há uma correspondência clara entre a fracção de zona fraccionada e o local de isquemia do disco óptico em doentes com AION. a ICGA precoce não mostra nenhuma fluorescência no disco óptico, a ICG tardia não mostra nenhuma fluorescência nas áreas isquémicas do disco óptico, e as áreas não isquémicas mostram principalmente uma fluorescência heterogénea [11]. A hipofluorescência regional precoce na imagem coróide e a forte fluorescência na área isquémica da papila óptica tardia corresponde à hipofluorescência regional no coróide.
4. tomografia de coerência óptica (OCT): a espessura das fibras nervosas peripapilares variou ao longo do curso da doença, com o estádio edematoso a mostrar espessamento difuso das fibras nervosas peripapilares em todos os quadrantes. A nossa observação inicial é que as áreas não isquémicas de espessura da fibra nervosa do disco peri-óptico são maiores do que as áreas isquémicas, e a varredura cruzada mostra uma protuberância edematosa, que é mais proeminente nas áreas não isquémicas.
III. diagnóstico e diagnóstico diferencial
Diagnóstico.
1. história:Visão turva repentina com sombras escuras regionais.
2. campo visual:defeitos do campo visual em forma de leque, superior e inferior ligados a pontos cegos fisiológicos.
3, Fundus:edema papilar óptico limitado ou completo, inconsistência de cor, pequeno disco óptico em olhos não-lesionados, estreitamento fisiológico do copo.
Diagnóstico diferencial.
1. papilite do nervo óptico com início rápido, perda visual acentuada, edema vermelho da papila óptica com hemorragia e numerosos exsudados, mácula frequentemente afectada, campo visual principalmente com mancha escura central clara, sem hipofluorescência regional do disco óptico em AGF precoce, etc. Não é difícil de diferenciar do disco ausente.
2. síndrome de Foster-Kennedy tem algo em comum com a ausência de discos, ou seja, a ausência de discos pode ocorrer em ambos os olhos antes e depois do início da doença com edema papilar óptico num olho e atrofia papilar óptica no outro, sendo a atrofia do nervo óptico causada pela compressão do tumor sob o lobo frontal, e o nervo óptico do lado oposto produzindo edema papilar óptico devido ao aumento sucessivo da pressão intracraniana. O início da doença é lento, sem alterações do campo visual da NAION, e é facilmente diferenciado pela presença de perturbações olfactivas.
3. vasculite do disco óptico (tipo papilar óptico) é caracterizada por edema vermelho das papilas ópticas no fundo do olho, sem perda aparente de visão ou defeitos do campo visual.
Etiologia e patogénese
1. factores anatómicos – estenose do copo óptico (pequeno disco óptico com copo óptico pouco profundo)
Em 1994 e 1995, medimos e contámos os discos ópticos de 139 olhos de pacientes com NAION e 105 olhos dos seus olhos contralaterais, em comparação com 222 olhos de sujeitos normais, e comparámo-los: média do disco óptico NAION O diâmetro médio do disco óptico em olhos NAION era 1,46 ± 0,15 mm e o contralateral 1,45 ± 0,13 mm era menor do que o diâmetro médio do disco óptico em sujeitos normais, 1,47 ± 0,11 mm, com diferenças estatisticamente significativas; 85,6% dos olhos com NAION e 81,9% dos olhos contralaterais tinham um copo óptico insignificante, enquanto apenas 9% dos sujeitos normais tinham um copo óptico insignificante [14 15]. Lv Lu et al. também revelaram o papel da pequena relação copo/disco na patogénese da NAION através do seu estudo.
Nos últimos anos, os autores examinaram o diâmetro do disco óptico e a profundidade do copo de 106 olhos doentes e 60 olhos contralaterais de NAION após o edema ter diminuído por OCT, em comparação com os indicadores populacionais normais. mm e 1,49±0,17 mm no olho contralateral eram menores que o diâmetro longitudinal médio do disco óptico humano normal de 1,60±0,15 mm, todos eles estatisticamente significativos.
Há quatro níveis de morfologia de taça óptica: as taças ópticas classe I são aquelas com o fundo da taça óptica acima do nível das fibras nervosas peripapilares e sem morfologia de taça óptica; as taças ópticas classe II são aquelas com o fundo da taça óptica ao nível das fibras nervosas peripapilares e sem morfologia de taça óptica; as taças ópticas classe III são aquelas com o fundo da taça óptica abaixo do nível das fibras nervosas peripapilares e acima da linha coróide e com morfologia de taça óptica; as taças ópticas classe IV são aquelas com o fundo da taça óptica abaixo da linha coróide e com morfologia de taça óptica [ 17]. Após o edema da NAION ter diminuído, 41 olhos (38,68%) do grau I, 32 olhos (30,19%) do grau II, 24 olhos (22,64%) do grau III, e 9 olhos (8,49%) do grau IV foram encontrados com taças intra-oculares; 12 olhos (18,18%) do grau I, 21 olhos (31,82%) do grau II, e 27 olhos (31,82%) do grau III foram encontrados com taças intra-oculares em 66 olhos contralaterais à NAION. Grau III 27 olhos (40,91%) e Grau IV 6 olhos (9,09%).
A morfologia média dos olhos doentes e contralaterais difere consideravelmente da da população normal: 0,54 ± 0,22 mm no varrimento transversal, 0,53 ± 0,24 mm no varrimento longitudinal, 0,27 ± 0,14 mm no varrimento transversal e 0,31 ± 0,14 mm no varrimento longitudinal. É de notar que os pacientes com copos de grau I e II têm a possibilidade de recorrência após o edema ter diminuído, com recorrência em 8 de 98 olhos (8,51%), geralmente fora da área da zona isquémica original. Pode-se ver que as taças ópticas de Classe I e II (sem taça óptica) têm um risco elevado de desenvolvimento da NAION.
2. factores hemodinâmicos – perturbações da circulação sanguínea
O grau de enchimento vascular da papila óptica e do seu coróide peripapilar depende da diferença entre a pressão de perfusão vascular ciliar e a pressão intra-ocular; quanto maior for a diferença, melhor será a perfusão vascular e tecidual. hayreh salientou, com base na angiografia de fundo, que quando a diferença entre a pressão diastólica e intra-ocular é de 10 mmHg (1,33 Kpa) ou menos, a papila óptica e os vasos coróides não se enchem. Numa análise comparativa das pressões intra-oculares de pressão arterial em 111 pacientes com neuropatia óptica isquémica anterior conduzida pelo autor em 1993, as pressões sistólica e diastólica da artéria braquial no grupo NAION foram 123,33±17,7mmHg (16,45±2,36Kpa) e 78,15±10,95mmHg (10,42±1,46Kpa), depois as pressões sistólica e diastólica da artéria oftálmica foram 65,02±9,52mmHg (8,67±1,27Kpa) e 35,18±5,1mmHg (4,69±0,68Kpa) respectivamente, que foram significativamente inferiores aos critérios de Bailiartt para pressão arterial oftálmica normal e inferiores aos 41,8mmHg no grupo de controlo neste trabalho. a diferença entre a pressão diastólica e intra-ocular da artéria oftálmica no grupo de controlo foi de 17,25mmHg (2,3 A diferença entre as pressões diastólica e intra-ocular na artéria oftálmica era inferior a 12,75 mmHg (1,7 Kpa), um valor superior aos 10 mmHg (1,33 Kpa) de Hayreh, o que foi sugerido como um valor de risco para o desenvolvimento da AION.
A diferença de baixa pressão de pulso na pressão arterial braquial é importante no desenvolvimento da NAION, uma vez que a pressão arterial sistólica é significativamente mais alta do que a pressão intra-ocular durante os tempos normais, e a pressão de perfusão suficiente pode ser mantida. Durante o sono, quando a pressão arterial sistémica é baixa, mesmo que a pressão diastólica da artéria ciliar posterior esteja abaixo do nível crítico, se a diferença de pressão de pulso entre a pressão da artéria braquial for reduzida, a pressão de perfusão da artéria ciliar posterior, que alimenta a papila óptica durante a sístole, é relativamente baixa, embora o diâmetro da artéria ciliar posterior seja pequeno no nervo óptico e esteja localizado no septo do tecido conjuntivo, que não é facilmente auto-regulável; O risco de isquemia é mais elevado se houver anemia, arterite ou estenose vascular localizada. Além disso, a pressão intra-ocular de uma pessoa normal é mais elevada no início da manhã e a diferença entre a pressão arterial intra-ocular e a pressão intra-ocular é reduzida. Na aterosclerose hipertensiva, a parede da artéria ciliar engrossa e o volume efectivo do lúmen diminui, de modo que o volume efectivo da perfusão diminui apesar da alta pressão de pulso, tornando-a mais susceptível de se desenvolver quando a pressão sanguínea é reduzida por medicação.
Como a pressão sanguínea humana flutua em vez de permanecer fixa durante um período de 24 horas, estas observações não fornecem uma explicação teórica para os períodos de tempo que influenciam o início de NAION. Em 2002, medimos a tensão arterial e o ritmo cardíaco de 24 horas em 50 pacientes, cada um na NAION e os seus controlos de acordo com o sexo e a idade sem NAION, e traçámos a curva de mudança de noite para dia [22].
A tensão arterial e a frequência cardíaca eram mais baixas no grupo NAION do que no grupo de controlo à noite, e a tensão arterial das 2:00 às 7:00, especialmente a diastólica, era mais baixa no grupo NAION do que no grupo de controlo, e a frequência cardíaca era mais baixa no grupo NAION do que no grupo de controlo das 2:00 às 5:00. A curva ascendente da tensão arterial de noite para dia mostrou uma curva ascendente lenta e flutuante no grupo NAION, enquanto que o grupo de controlo mostrou uma curva ascendente acentuada e constante. É evidente que existe algum defeito na regulação da pressão arterial em doentes com NAION, e que o ponto baixo da pressão arterial e da frequência cardíaca entre as 2:00 e as 7:00 pode ser um tempo vulnerável para a ocorrência de NAION. 24h de alterações da pressão arterial ambulatorial anormais, hipotensão, uso irregular de medicação anti-hipertensiva, hipertensão mas baixa pressão de perfusão num determinado momento, etc., a frequências cardíacas mais lentas e longos intervalos, então a pressão diastólica posterior da artéria ciliar está abaixo do nível crítico por mais tempo do que pode tolerar Isto leva a uma circulação prejudicada para o nervo óptico, resultando na isquemia da papila óptica e da placa de peneira posterior.
3. factores hemorreológicos – elevada viscosidade sanguínea
A elevada viscosidade sanguínea está intimamente relacionada com o desenvolvimento da NAION. Em 1998, realizámos exames reológicos ao sangue e processamento estatístico em 39 pacientes (19 homens e 20 mulheres) com neuropatia óptica isquémica anterior na fase de edema de papila óptica e 20 controlos normais do mesmo número de pacientes [23]. Os resultados mostraram que os seguintes itens eram significativamente mais elevados no grupo de doentes do que no grupo de controlo: pressão de eritrócitos, fibrinogénio, viscosidade de baixo corte, índice de agregação e tempo de electroforese de eritrócitos. Em 2005, 260 pacientes (120 homens e 140 mulheres) com neuropatia óptica isquémica anterior tiveram os seus níveis de colesterol plasmático e triglicéridos examinados e estatisticamente comparados com os do grupo de controlo normal. Os resultados mostraram que o colesterol e os triglicéridos eram significativamente mais elevados no grupo das lesões do que no grupo de controlo, com níveis de colesterol mais elevados nas mulheres do que nos homens e sem diferença nos níveis de triglicéridos entre homens e mulheres [24].
4. factores de endotelina vascular
É possível que vários vasomoduladores e outras biomoléculas estejam envolvidos na patologia da NAION e se correlacionem com o grau de isquemia do disco óptico e a duração da doença, que continua por investigar. et-1 é uma das isoformas da endotelina e é o vasoconstritor mais potente conhecido. em 2005 medimos o plasma por radioimunoensaio (RIA) em 41 doentes com NAION e 15 controlos não lesionados por idade Níveis ET-1. Foram comparados e analisados os níveis de plasma ET-1 em pacientes com diferentes graus de edema de disco óptico e diferentes fases da doença. Os resultados mostraram que os níveis de plasma ET-1 eram mais elevados nos doentes com NAION do que nos controlos; os níveis de plasma ET-1 eram mais elevados quanto maior era o grau de edema de disco óptico; os níveis de plasma ET-1 diminuíram gradualmente com a duração da doença, sugerindo que as alterações nas concentrações de ET-1 estão envolvidas no decurso da NAION [25].
5. estenose arterial – estenose carotídea, oftálmica e ciliar curta posterior
Os doentes com NAION têm Doppler ultra-sónico ou angiografia cerebral (DSA) que mostra a presença de malformações da artéria carótida, placas ateromatosas, espessamento intimal, malformações da artéria oftálmica, estenose da artéria ciliar posterior curta, e fluxo sanguíneo mais lento na artéria ciliar posterior curta nasal e na artéria retiniana central em doentes na fase aguda.
6, choque hemorrágico, cirurgia ocular que aumenta a pressão intra-ocular, tais como ligadura do anel de descolamento da retina, vitrectomia, cirurgia da catarata, etc.
7, Outros factores de risco não directos
Hipertensão, aterosclerose, diabetes e outras doenças são causas importantes de eventos cardiovasculares. Embora os pacientes com obstrução cardiovascular sejam mais susceptíveis de desenvolver NAION, não estão causalmente ligados à NAION, mas têm os mesmos factores de risco e podem, portanto, ser considerados como a causa de NAION. Há também um pequeno número de pacientes com NAION que têm doenças isoladas ou não relacionadas em termos de patogénese.
V. Tratamento e prognóstico
A chave para o tratamento é a redução rápida do edema papilar óptico. A deficiência visual pode ocorrer quando a área isquémica e os tecidos adjacentes se tornam edematosos devido à isquemia, e quando as fibras nervosas ópticas na área não isquémica se tornam funcionalmente deficientes devido a edema. Se o factor de deficiência for imediatamente aliviado ou o edema for removido, então a função óptica é restaurada e os danos na visão central e no campo visual são reversíveis; se os danos persistirem, o que por sua vez leva ao défice do RNFL, o défice do campo visual é irreversível. A maioria das fibras nervosas na área isquémica são irreversíveis em termos de degeneração e necrose, enquanto algumas das fibras nervosas na área isquémica que não são completamente necróticas perdem a função devido a edema, e se o edema diminuir rapidamente, algumas fibras nervosas ainda recuperam a função visual em graus variáveis, como ilustrado pelo facto de alguns pacientes passarem de um defeito absoluto do campo visual na área isquémica para um defeito relativo na prática clínica. Por conseguinte, é necessário um tratamento e observação contínua dos pacientes de acordo com as suas diferentes condições.
(1) Glucocorticoides (esteroides)
Vantagens: Os glicocorticóides são eficazes na redução do edema e têm um efeito inibidor sobre a expressão da endotelina-1. NAION é um processo de recuperação gradual e característico e a utilização a curto prazo de hormonas pode ser útil para reduzir o edema.
(2) Vasodilatadores
Desvantagens: Devido à estreita estrutura fisiológica da papila óptica, o disco óptico do paciente ficará apinhado devido à vasodilatação durante o edema NAION, resultando em mais edema devido ao bloqueio do transporte axoplásmico e ao agravamento da condição.
(3) Agentes desidratantes
Desvantagens: No uso clínico, verificou-se que o edema de alguns pacientes tende a piorar durante o uso do medicamento, e tem efeitos secundários na função renal.
(4) Melhorar o metabolismo da energia celular – extracto de proteína do sangue de bezerro
Vantagens: Aumenta a absorção e utilização de oxigénio e glucose pelas células, desloca o metabolismo anaeróbico da glucose para o metabolismo aeróbico, aumenta a síntese da substância energética ATP, promove e melhora o fluxo sanguíneo, e facilita a recuperação da função neurológica, e é eficaz durante a fase de edema de NAION[26 27]. Desvantagens: é caro e inacessível para alguns pacientes.
(5) A câmara hiperbárica é um tratamento adjuvante que tem um efeito positivo na aceleração da absorção do edema. O mecanismo é que sob condições hiperbáricas específicas de oxigénio, as papilas ópticas edematosas estão sob oxigénio suficiente, a circulação do sangue para os tecidos papilares ópticos é reduzida e os vasos sanguíneos estão apertados, aliviando o disco óptico congestionado e bloqueando o ciclo vicioso, o que conduz à absorção do edema. Contudo, os doentes com hipertensão concomitante devem tomar vasodilatadores antes de entrarem na câmara depois de controlarem a sua pressão arterial e estabilizarem-na.
(6) A descompressão da bainha do nervo óptico provou ser ineficaz e é raramente utilizada.
(7) Os neuromoduladores vegetais Camptothecin compostos podem acelerar a restauração dos níveis normais de substâncias vasoativas na área isquémica. No entanto, é necessária mais investigação para determinar quando é mais eficaz durante a fase de edema ou quando o edema diminuiu.
(8) Os fármacos que reduzem a PIO têm um efeito positivo na prevenção da morbilidade.
(9) Aplicação de agentes neurorestorativos São normalmente utilizados os seguintes Citarabina, hidrolisado de cerebroproteína, gangliosida, trifosfato de ctidina dissódica, factor de crescimento nervoso, etc. O melhor momento para os aplicar é após o edema da papila óptica ter desaparecido em grande parte.
(10) Outras terapias
A ocorrência de NAION está intimamente relacionada com doenças sistémicas tais como hipertensão e diabetes, bem como estados fisiológicos e patológicos tais como hemodinâmica, anatomia local (pequeno disco óptico, copo óptico estreito), alta viscosidade sanguínea e baixa pressão de perfusão ocular. Nesta doença multifactorial, é muitas vezes difícil obter resultados satisfatórios com o uso de um ou mais medicamentos apenas. O tratamento activo de doenças primárias, tais como o ajustamento da glicemia, tensão arterial e lípidos; o fornecimento de oxigénio e oxigénio hiperbárico para melhorar a taxa de cisalhamento hemodinâmico, e o uso de difenidramina são a base para melhores resultados. Por conseguinte, o tratamento de base sistémico é realizado em paralelo com o tratamento local.
O fibrinogénio reduz o fibrinogénio elevado e a elevada viscosidade do sangue, e a combinação do fibrinogénio com a irradiação da glucose ultravioleta (fornecimento fotométrico de oxigénio) é mais eficaz na melhoria da elevada viscosidade do sangue em doentes com NAION, e a combinação do bi-alginato de sódio com a irradiação da glucose ultravioleta melhora o fluxo sanguíneo anormal em doentes com NAION. Para além dos efeitos farmacológicos dos medicamentos seleccionados, não há dúvida de que a terapia fotométrica de fornecimento de oxigénio aumenta significativamente a eficácia deste método combinado, que é conveniente, seguro e tem um efeito multiplicador. No nosso estudo de 105 pacientes com NAION, a combinação de diferentes medicamentos resultou numa redução da viscosidade do sangue e numa melhoria significativa dos parâmetros hematológicos anormais. A recuperação da acuidade visual no grupo com parâmetros hematológicos melhorados foi significativamente melhor do que a do grupo sem parâmetros hematológicos melhorados.
VI. Prognóstico
A extensão, grau e duração da isquemia do disco óptico estão intimamente relacionados com a recuperação da função visual. O prognóstico é pobre para pacientes com isquemia grave e extensa do disco óptico; o prognóstico é pobre para aqueles com edema prolongado e grave; e o prognóstico é pobre para aqueles com feixes de discos danificados. Se o feixe de discos não for isquémico, mas estiver rodeado de edema de pressão, a maioria da acuidade visual é restaurada após a remoção do edema, o que é uma concepção errada em alguma literatura chinesa de que a acuidade visual central é restaurada como o resultado. O prognóstico é também determinado pela adequação da estratégia de tratamento.
VII. Prevenção
1. as pessoas com papilas ópticas pequenas, com defeitos ou copos ópticos estreitos na população normal devem ser monitorizadas em relação à AION.
2. pessoas com tensão arterial baixa e pressão intra-ocular alta (na miopia média a alta, a rigidez escleral é baixa devido à parede esférica fina e a pressão intra-ocular é alta apesar de estar dentro da faixa normal), ou seja, a diferença entre a pressão diastólica da artéria oftálmica e a pressão intra-ocular é próxima de 12,75 mmHg, estão em alto risco de AION e devem estar em alerta elevado se houver algum dos factores anatómicos mencionados no item 1. Em vez de administrar mecanicamente medicamentos que reduzem a PIO da forma habitual, a PIO deve ser controlada medicamente com a pressão arterial diastólica mais baixa, a diferença de pressão de pulso mais baixa e o ritmo cardíaco mais lento de acordo com os valores de monitorização ambulatória da pressão arterial 24 horas. O ajuste da dose, da forma de dosagem (combinação de acção longa e curta) e da duração da administração de medicação para baixar a pressão arterial de acordo com as características individuais da pressão arterial de 24 horas, bem como o ajuste do tipo e do tempo da medicação para baixar a PIO é importante na prevenção da AION.
3. viscosidade do sangue, testes regulares de reologia do sangue, lípidos e fibrinogénio, etc., e administração selectiva de medicação apropriada de acordo com os seus resultados.
VIII. Perspectivas
Com o progresso da investigação clínica e básica, a patogénese da NAION tornar-se-á cada vez mais clara, especialmente o estabelecimento bem sucedido de modelos animais da NAION semelhantes aos humanos, fará avançar a investigação básica e o tratamento medicamentoso da NAION.