A osteoporose é uma doença sistémica multifatorial do esqueleto, caracterizada pela perda de massa óssea e pela destruição da microestrutura óssea, que conduz frequentemente a fracturas. Já há mais de 50 anos, verificou-se que o risco de osteoporose estava muito aumentado em doentes com lesão da espinal medula (LM). Como complicação grave após uma lesão da espinal medula, a osteoporose não só acarreta um enorme encargo financeiro para a família do doente, como também impede seriamente o progresso da recuperação do doente e aumenta a taxa de mortalidade. Nos últimos anos, têm sido efectuados centenas de estudos sobre a correlação entre a lesão medular e a osteoporose, mas nenhum deles encontrou resultados fundamentais e muitas das conclusões são contraditórias entre si. Neste artigo, iremos rever os seguintes aspectos. Nos últimos anos, no estudo da osteoporose após LM, o estudo das propriedades mecânicas do osso tem recebido cada vez mais atenção. Verificou-se que a força de tração, a tensão de flexão, a resistência ao impacto, a quantidade de relaxamento das tensões, a fluência e as forças de compressão, torção e cisalhamento no fémur e na tíbia dos doentes após a LM são significativamente reduzidas. Após a lesão da medula espinal, devido à redução da DMO, algumas das trabéculas ósseas foram fracturadas, o que alterou a direção da disposição das fibras de colagénio, conduzindo ao seu relaxamento de tensões, e a quantidade de fluência diminuiu o conteúdo de colagénio do osso foi reduzido, e a capacidade do suporte mecânico para fornecer a estrutura para a mineralização do osso foi reduzida, de modo que os sais de cálcio não puderam ser depositados e mineralizados, conduzindo assim à perda óssea e redução da resistência biomecânica do osso. O músculo transmite carga ao osso e, após a LM, o músculo sofre uma série de alterações enzimáticas histoquímicas e metabólicas para suportar o estado reduzido de atividade, tornando-se atrófico e desenvolvendo um fenótipo propenso à fadiga, sendo que a perda de carga muscular e a redução da estimulação mecânica contribuem grandemente para a desmineralização do osso. Foi demonstrado que, se a estimulação eléctrica dos músculos paralisados for mantida a um determinado nível fisiológico, é provável que reduza a redução da DMO após a LME. A redução da mineralização óssea foi menor em doentes paraplégicos com paralisia espástica do que em doentes paraplégicos com paralisia flácida. O estado espástico tem mais conteúdo muscular, e o elevado conteúdo de tecido muscular pode reduzir as anomalias metabólicas secundárias à LME em doentes com espasticidade, mas é necessário confirmar se estas anomalias estão relacionadas com a osteoporose. O espasmo e a tensão muscular no estado forçado exercem pressão sobre o osso, o que pode ser um fator de proteção da densidade óssea. Os doentes sem espasticidade têm maior probabilidade de fraturar, mas a espasticidade excessiva também pode levar a fracturas, por exemplo, se o doente não tiver coordenação suficiente para controlar o movimento dos membros numa cadeira de rodas. A espasticidade excessiva também pode levar a fracturas, por exemplo, se o doente não tiver coordenação suficiente para controlar os movimentos dos membros numa cadeira de rodas. Foi sugerido que o efeito de um estado de anquilose no esqueleto pode ser duplo: a espasticidade baixa é benéfica, enquanto a espasticidade alta é prejudicial. As mulheres são mais propensas à osteoporose do que os homens, o que está relacionado com a diminuição do estrogénio e da atividade nas mulheres pós-menopáusicas.