Os princípios de tratamento devem ter em conta tanto os sintomas como a causa raiz, e tratar tanto a causa como o efeito.
1. eliminar a causa da doença
Por exemplo, o controlo activo e eficaz da infecção, parto precoce do feto, placenta e remoção do conteúdo uterino, antichoque, mesmo remoção do útero, abrupção obstétrica da placenta, morte intra-uterina, aborto infectado, choque hemorrágico, etc. são propensos ao DIC, por isso, com base na prevenção activa da causa primária, devemos aprofundar a nossa compreensão das causas propensas. Portanto, com base na prevenção activa da doença original, é necessário aprofundar a compreensão da susceptibilidade, e ao mesmo tempo, deve ser dada atenção à prevenção e controlo da acidose, melhorar a hipoxia e prevenir a hemólise.
2. melhorar a microcirculação
Melhorar a perfusão da microcirculação é um pré-requisito para prevenir e tratar a DIC. Em primeiro lugar, o volume de sangue deve ser reabastecido para manter a microcirculação a fluir suavemente, com suplemento adequado de lactato de sódio composto, sangue total e glucose (solução de dextrano). Dextran 40 (dextrano molecular baixo) tem um peso molecular de 40.000, embora tenha um bom efeito na expansão e desbloqueio da microcirculação, mas quando há uma tendência grave de hemorragia, é apropriado usar dextrano médio 70 (dextrano molecular), e enquanto se reabastece o volume de sangue, também se deve prestar atenção à correcção da acidose e do desequilíbrio água-electrolito, e evitar a aplicação de todas as drogas que promovem a coagulação sanguínea, tais como vasoconstritores e doses elevadas de hormonas adrenocorticotrópicas, uma vez que as doses elevadas têm um efeito inibidor sobre a O efeito do sistema reticuloendotelial deve ser evitado.
3. aplicação da heparina
A heparina é um anticoagulante comum e eficaz que bloqueia o processo de coagulação e impede o consumo de factores de coagulação plaquetários, mas não é eficaz contra os microtrombos que se formaram.
(1) Indicações: Se o diagnóstico de DIC for claro e a causa da doença não puder ser controlada rapidamente, a heparina deve ser utilizada imediatamente, quanto mais cedo melhor. Deve ser aplicada quando o sangue estiver num estado hipercoagulável, com os seguintes sintomas combinados com testes laboratoriais, e o melhor efeito da heparina é alcançado dentro de 10 min, 1 h do aparecimento dos sintomas.
① Uma gota em plaquetas de 150 x 109/L (100X109 domésticos???) abaixo e manchas de hemorragia ou petéquias na pele.
②Blood é hipercoagulável, o sangue é viscoso das veias, a pressão sanguínea baixa.
(iii) Choque intratável, com choque desproporcionado em relação à perda de sangue.
④ Plaquetas e factores de coagulação, declínio rápido do fibrinogénio, coagulação intravascular persistente.
(5) Hemorragia persistente causada pelo esgotamento dos factores de coagulação, hemorragia sem coagulação.
(2) Contra-indicações.
(1) Tendência significativa de sangramento ou distúrbios hemorrágicos subjacentes.
(2) Sangramento de cavidade tuberculosa, sangramento de úlcera, doença hepática grave ou encefalopatia hipertensiva com tendência a sangrar.
(iii) Pouco tempo após a cirurgia, ou se houver uma grande ferida hemorrágica que não tenha sido perfeitamente hemostática.
(iv) Coagulação intravascular disseminada que transitou para a fase hiperfibrinolítica.
(3) Aplicação da heparina em complicações obstétricas: Em combinação com o facto de que a DIC obstétrica ocorre principalmente durante o parto e parto com uma enorme superfície abrupta da placenta, quer a heparina seja indicada, os seguintes conhecimentos sobre as várias complicações obstétricas acima mencionadas que induzem a DIC baseiam-se nos relatórios sumários da literatura nacional e internacional.
① abrupção precoce da placenta: os seus principais sintomas são hemorragias evidentes e dissimuladas, ocorrendo sobretudo em mulheres hipertensivas, casos graves de morte intra-uterina, a percentagem de morte fetal no útero é de 0,12% no estrangeiro, 0,17% a 0,23% no Hospital de Maternidade de Pequim, trombocitopenia, hipofibrinogenemia, o consenso em casa e no estrangeiro é que, num grande número de transfusões de sangue, a transfusão de plasma fresco congelado pode aumentar os factores de coagulação, melhorar o fibrinogénio, o mais rapidamente possível Os factores de coagulação podem voltar ao normal naturalmente após o parto e o feto e a placenta estão atrasados, pelo que não há necessidade de aplicar heparina para evitar o agravamento da hemorragia. 10U transfusão de plasma fresco congelado foi relatada no estrangeiro para aumentar o fibrinogénio em 1g/L, mas também há relatos de não aumento da hemorragia pós-parto quando foram administradas pequenas doses de heparina 25mg antes do parto.
(2) Morte fetal intra-uterina: Em 1959 Pritchard relatou que a hipofibrinogenemia ocorreu em quase 25% dos casos em que o feto permaneceu no útero durante mais de 4 semanas, pelo que a heparina deve ser infundida até que a lesão de natimorto seja eliminada, e depois o parto deve ser induzido a eliminar o feto quando o fibrinogénio voltar ao normal.
(3) Aborto infectado e aborto espontâneo: o aborto infectado é principalmente a remoção de material fetal intra-uterino após controlo activo da infecção, o DIC pode desaparecer espontaneamente, vários abortos, incluindo a indução de gravidez a médio prazo, a causa do DIC está relacionada com as medidas cirúrgicas tomadas, de acordo com um relatório do Ingwood Hospital (1980-1981), uma cidade industrial na Califórnia, EUA: a incidência do DIC por curetagem por sucção é de 8/100.000, dilatação para remover A incidência de raspagem de material fetal DIC 191/100.000, indução salina de alta tensão do trabalho de parto DIC de 658/100.000, embora não existam estatísticas detalhadas na China, de acordo com a Associação Médica de Pequim de vários grandes hospitais em Pequim (1983), embora a indução salina de alta tensão do trabalho de parto tenha sido abandonada há muito tempo, mas a indução de coentros e proteína em pó de varíola (pó de varíola) também tem ocorrência de DIC, a incidência de DIC na expectativa média é significativamente mais elevada do que o aborto por aspiração precoce.
Uma vez que o DIC ocorre, forma-se um círculo vicioso, especialmente a acidose inibe a função cardíaca e cerebral e inibe a actividade da heparina. O tratamento é activo para corrigir o ácido e repor o volume de sangue, transfundir plasma fresco congelado para parar o círculo vicioso, e a heparina precisa de ser adicionada em grandes quantidades na acidose.
Os principais sintomas são angústia respiratória súbita, arrepios e choque, e o grau de sangramento e choque é desproporcionado. O consenso no país e no estrangeiro é de aplicar a heparina o mais rapidamente possível, dentro de 10 minutos após o início dos sintomas. Uma vez, a Maternidade de Pequim realizou uma histerectomia in situ na sala de parto para uma mulher com tensão arterial de 0, o que salvou a paciente, e a aplicação atempada de heparina para embolia com líquido amniótico DIC aumentou a taxa de sobrevivência de acordo com a literatura.
(4) A dosagem e utilização de heparina: uma dose única pode ser calculada como 0,5-1mg por kg de peso corporal [cada (mg) é equivalente a 125U], o gotejamento intravenoso pode ter efeito imediato, mas o tempo efectivo é curto, é necessário continuar o gotejamento intravenoso ou a cada 4-6 horas para dar 1 vez para manter o nível de anticoagulação eficaz, a dosagem de 24h pode ser de cerca de 200mg, a primeira vez com heparina 50mg adicionada a 100ml de solução de glucose. Após gotejamento intravenoso rápido, 100-200mg de heparina devem ser adicionados a 1000ml de solução de glucose ou soro fisiológico isotónico e gotejar lentamente durante 24h ou gotejamento intravenoso intermitente. A heparina é geralmente excretada em 4-6h, mas na insuficiência renal, a sua meia-vida pode ser prolongada, a utilização do processo requer que o tempo de coagulação seja mantido dentro de 15-30min, se o tempo de coagulação for prolongado, o intervalo deve ser prolongado de acordo com o tempo prolongado ou reduzir a quantidade de descontinuação, caso contrário, até que a condição melhore, a hemorragia pára e a pressão sanguínea é estável antes de parar gradualmente o medicamento.
O principal efeito adverso da heparina é a hemorragia. Em 1996, o Dr. Turpie do Canadá relatou no Segundo Simpósio Internacional de Cardiologia Intervencionista da Grande Parede que o efeito adverso da hemorragia da heparina se devia à ligação da heparina às plaquetas e à inibição da sua função, para além do facto de a heparina se ligar a um grande número de proteínas plasmáticas e reduzir a ligação à antitrombina III. A heparina também se liga a células endoteliais e macrófagos, que é o mecanismo dose-dependente da depuração da heparina, pelo que a heparina tem limitações óbvias, enquanto a heparina de baixo peso molecular desenvolvida no ensaio se liga agora menos a proteínas plasmáticas, células endoteliais e plaquetas, e o seu mecanismo de depuração não é dose-dependente, pelo que tem uma melhor relação dose-efeito do que a heparina e, portanto, o seu Espera-se que a utilização de heparina de baixo peso molecular seja promovida em breve.
A heparina não tem um efeito anticoagulante directo, mas precisa de ser combinada com antitrombina III (ATIII) para exercer um efeito anticoagulante. Se o nível original de ATIII do paciente for baixo ou significativamente esgotado durante o curso da DIC, o efeito da heparina será afectado. Se for encontrada uma overdose de heparina, esta pode ser neutralizada por sulfato de ictiospermum (fisetina), 1mg do qual pode neutralizar 1mg de heparina quando administrada por via intravenosa.
A forma mais fácil de determinar a eficácia do tratamento é através de testes dinâmicos da contagem de plaquetas, ou monitorização dinâmica dos níveis de ATIII.
4.Anti-trombina III (ATIII) terapia para pacientes DIC está a um nível baixo devido ao esgotamento de ATIII, só a terapia ATIII 1600-3000 U/d durante 2 dias pode substituir a terapia de heparina, a combinação de heparina e terapia ATIII tem efeitos adversos de hemorragia.
5, o ácido acetilsalicílico composto proteico activo (APC) prejudica a função hepática, infecção, pode fazer diminuir o nível de ácido acetilsalicílico composto (APC), citoquinas como o TNF fazem diminuir a actividade do PC, o ácido acetilsalicílico composto (APC) pode inibir a coagulação crónica e aguda, a actividade fibrinolítica, o ácido acetilsalicílico composto (APC) 5000 ~ 10000ug/d durante 2 dias, na placenta O ácido acetilsalicílico composto (APC) é um medicamento seguro, eficaz e benéfico para o tratamento do DIC.
6. medicamentos anti-coagulação de plaquetas
Como já foi mencionado, o dextran pode reduzir a aderência e coagulação dos glóbulos vermelhos e plaquetas, devido à sua carga negativa, a dosagem geral não deve exceder 1000ml. Este medicamento reforçou o papel da prostaciclina (prostaciclina endógena), com dose combinada de aspirina pode ser reduzida para metade, agora aspirina defendida com uma pequena dose de 60-80mg/d, bloqueando principalmente a produção de tromboxano e nenhum efeito sobre a PGl2 synthase, dose elevada de ambos a serem inibidos, porque a sensibilidade da tromboxano-ciclo-oxigenase à aspirina é superior à da prostaciclina ciclo-oxigenase.
7) Suplementação dos factores de coagulação
O período de hipocoagulação consumista é um momento apropriado para suplementar os factores de coagulação, um componente sanguíneo frequentemente transfundido em obstetrícia.
(1) transfusão de sangue fresco e plasma fresco congelado: a transfusão de sangue fresco ou sangue de reserva por um período não superior a 3 dias, além de repor o volume de sangue, pode também repor uma variedade de factores de coagulação consumidos durante a DIC, mas o melhor efeito da transfusão com base na anticoagulação, primeiro com a remoção de heparinização ou de substâncias procoagulantes exógenas, tais como a abrupção da placenta, o plasma fresco congelado é superior ao sangue em termos de expansão de volume devido à ausência de componentes celulares e contém uma grande quantidade de antitrombina III, que pode ser utilizada com (2) Fibrinogénio: Quando o fibrinogénio está presente na placenta, pode ser utilizado como um anticoagulante.
(2) Fibrinogénio: Quando a hemorragia DIC não pára e o fibrinogénio cai para 1,25-1g/L, o fibrinogénio pode ser transfundido. 2g de fibrinogénio pode aumentar o fibrinogénio sanguíneo em 1g/L. Se o complexo de protrombina for transfundido, não menos de 400U é apropriado, mas falta de factor VIII, por vezes é necessário adicionar preparação de factor VIII e transfusão de plaquetas.
(3) Transfusão de plaquetas: Se as plaquetas caírem para 50×109/L e a hemorragia aumentar significativamente, o concentrado de plaquetas pode ser transfundido, com 1U de plaquetas isoladas de cada 500ml de sangue fresco e 7,500μl de plaquetas por unidade de transfusão de plaquetas.
(4) Precipitado frio (criopreacitado): contém factores de coagulação I, V, VIII, XIII, cada unidade pode aumentar o fibrinogénio 100mg/L, e pode melhorar o nível do factor VIII, mas os produtos sanguíneos têm o risco de espalhar hepatite, SIDA, especialmente os produtos fibrinogénicos devem estar com atenção.
8. aplicação de agentes antifibrinolíticos
Aplicável à fase tardia da DIC, o período fibrinolítico secundário, quando a hiperfibrinólise secundária se tornou a principal causa de hemorragia, pode ser utilizado com base na heparinização de antifibrinolíticos, a euglobulinólise <120min pode ser utilizada sozinha, os seguintes quatro tipos de agentes antifibrinolíticos comummente utilizados na prática clínica.
(1) peptidase (aprotinina): é uma espécie de quinase da terra (proteína hidrolase natural) agente inibidor de moedas, peso molecular 6512, agora disponível comercialmente concentração e actividade da peptidase, para a unidade de inactivação enzimática de libertação de cinase (KIU) expressa.
A aplicação de peptidase não só reduz o consumo de factores de coagulação, como também previne a hemorragia secundária devido à activação do sistema de coagulação e fibrinolítico. A primeira dose de tripsina doméstica (inibidor da tripsina) (trasylol) é de 80.000 a 120.000 U, administrada por via intravenosa, seguida de 10.000 U a cada 2 horas até que a hemorragia pare.
(2) Ácido tranexâmico (ácido hemostático cíclico): o ácido tranexâmico (ácido hemostático cíclico) pode formar um complexo reversível com fibrinogénio, causando assim alterações estruturais ao fibrinogénio e impedindo a formação de enzimas fibrinolíticas, e em grandes doses pode opor-se directamente à actividade das enzimas fibrinolíticas, inibir a fibrina e a fibrinólise, e ter um efeito directo na tripsina e nas enzimas fibrinolíticas, pelo que o seu efeito anti-fibrinolítico é 6-10 vezes mais forte do que o do ácido aminohexanóico (ácido 6-aminohexanóico). A dose habitual de ácido tranexâmico (ácido hemostático cíclico) é de 0,5-1,0g/tempo, 2-3 vezes por dia por infusão intravenosa, que pode ser alterada para 0,5-1g por via oral 3-4 vezes por dia quando a situação de hemorragia melhora.
(3) Ácido aminohexanóico (ácido 6-aminohexanóico): o primeiro agente antifibrinolítico sintético com um peso molecular de 131, o efeito hemostático é mais fraco que o do ácido aminolevulínico (ácido aromático hemostático), a dose inicial de 4-6g é adicionada a 100 ml de solução de glicose a 50% e soro fisiológico, o gotejamento termina dentro de 15-30min, a quantidade de manutenção é de 1g por hora, dependendo da condição, o tempo de manutenção não é superior a 20g por dia, a dose oral é de 2g por hora, 3-4 vezes/d. ～(4) Ácido aminometilbenzóico
(4) Ácido aminometil benzóico (ácido p-aminometil benzóico, PAMBA): o efeito antifibrinolítico é 3 vezes mais forte que o EACA, a toxicidade é menor, não é fácil formar trombose, a excreção é lenta, dentro de 24h de utilização 70% da forma original de excreção da urina, 30% de excreção de metabolitos inactivos, dosagem intravenosa novamente 0, 1 ~ 0, 3g mais 50% de solução glicosada ou salina 10～20ml diluição, empurrão intravenoso lento, depois manutenção de 0,1g, dose diária não superior a 0,6g, oral 3 vezes/d, de cada vez 0,25～0,5g.
As enzimas fibrinolíticas e trombina são ambas enzimas proteolíticas de cadeia dupla que actuam em sítios específicos de fibrina e fibrinogénio respectivamente. Quando o factor de coagulação VII é activado, provoca a coagulação do sangue através do sistema de coagulação endógena e pode também causar uma maior actividade de fibrina através da cinase, a trombina e a trombina são produzidas quase simultaneamente e mantidas em equilíbrio, mas no processo de DIC há tanto hipercoagulação como No entanto, no processo de DIC há tanto hipercoagulação como hiperfibrinólise, e perde-se o equilíbrio normal. Assim, ao aplicar a anticoagulação da heparina, é necessário aplicá-la na fase inicial hipercoagulável de DIC, para não perder a boa oportunidade de controlar a coagulação devido a hemorragia, e não usar agentes antifibrinolíticos para parar a hemorragia e agravar a deposição de fibrina.