Visão geral O glioblastoma é responsável por 22,3% dos tumores neuroepiteliais e tem sido relatado como sendo responsável por 10,2% dos tumores intracranianos. É o segundo tumor mais comum após o astrocitoma. Ocorre principalmente em adultos, especialmente nos anos 30 e 50, e é significativamente mais comum nos homens do que nas mulheres, aproximadamente 2-3:1. A idade de predilecção é de 40-45 anos. Os glioblastomas são subcorticais, infiltrativos e frequentemente invadem vários lóbulos e estruturas profundas, podendo propagar-se ao hemisfério contralateral através do corpus callosum. O local de origem mais comum é o lobo frontal, seguido pelos lobos frontal/parietal e, em menor grau, pelos lobos occipitais/talâmicos e gânglios basais. Raramente, os tumores estão localizados na fossa craniana posterior. A maioria dos tumores são indistintos. Alguns tumores estão a crescer rapidamente e comprimem os tecidos circundantes com amolecimento e edema, mostrando o fenómeno do “pseudo-envelope”, que pode ser confundido com uma fronteira clara, mas na realidade o tumor infiltrou-se e cresceu para além da fronteira. O tumor pode invadir o córtex e pode aderir à dura-máter, ou pode saltar para os ventrículos e estruturas mais profundas. A dureza do tumor varia de acordo com a presença ou ausência de alterações secundárias, com o tumor a variar em suavidade e dureza e textura desigual. O tumor pode ser uma variedade de cores, com tumores cinzentos, hemorragias frescas vermelhas, massas hemorrágicas roxas, hemorragias velhas amarelas e hiperplasia intersticial branca visível na superfície próxima de um inchaço típico. O tumor é hematopoiético e o cérebro circundante é marcadamente edematoso. Se o tumor saltar para a superfície do cérebro e ventrículos, as células tumorais podem espalhar-se com o fluido cerebral, e algumas podem metástase fora do cérebro para o pulmão, fígado, osso ou gânglios linfáticos. Manifestações clínicas Porque o tumor é altamente maligno, cresce rapidamente e tem um curso curto. Em alguns casos, o tumor pode ser hemorrágico e ter um início semelhante ao de um AVC. Ocasionalmente, pode-se observar um curso mais longo, o que pode estar relacionado com o facto de o tumor ser mais benigno nas fases iniciais, mas a transformação maligna ocorre à medida que o tumor cresce. Devido ao rápido crescimento do tumor, o edema cerebral é generalizado e os sintomas de aumento da pressão intracraniana são evidentes, com quase todos os doentes a experimentarem dores de cabeça, vómitos e papiledema do nervo óptico. Cerca de 33% dos doentes têm convulsões. Cerca de 20% dos doentes apresentam sintomas mentais como a apatia, demência e retardamento mental. O tumor infiltra-se e destrói o tecido cerebral, causando uma série de sintomas focais. Os pacientes têm vários graus de hemiparesia, hemianestesia, afasia e hemianopsia. Os doentes podem sentir irritação meníngea devido a hemorragia tumoral, e a incidência de epilepsia é menos comum do que nos astrocitomas e oligodendrocitomas. TAC: Lesões de densidade mista com margens mal definidas, a maioria das quais hiperdensas devido a hemorragia intra-tumoral mas raramente calcificadas, e hipointensas devido a necrose intra-tumoral e lesões císticas, tornando a morfologia pleomórfica; a maior parte do edema cerebral em torno das lesões é pesado, e os ventrículos são frequentemente comprimidos, deformados ou fechados. As varreduras de melhoramento mostram melhoramento da densidade não uniforme ou melhoramento do anel, e as áreas necróticas estão frequentemente localizadas dentro do parênquima tumoral e aparecem como áreas hipodensas com bordas irregulares. RM: O tumor é hipossinal em Tl mais as imagens do pessoal e não é facilmente distinguível do tecido cerebral adjacente, com um efeito de ocupação muito pronunciado. Se houver grandes áreas necróticas dentro do tumor, o sinal é ainda mais baixo. Se houver hemorragia, o sinal é elevado. O corpus callosum está frequentemente envolvido e estruturas de linha média, tais como a piscina de fissuras longitudinais, podem ser distorcidas, estreitadas ou deslocadas. O tumor aparece como um sinal misto em imagens ponderadas em T2, com sinal predominantemente alto e sinal espalhado baixo e igual. O aumento muito significativo do contraste do tumor após a injecção de Gd-DTPA permite uma demarcação clara do tumor a partir de estruturas adjacentes, e tende a ocorrer na parte mais profunda do cérebro. Tratamento e prognóstico A base do tratamento é a ressecção cirúrgica. Os princípios da cirurgia são os mesmos que os do astrocitoma, mas é improvável que uma verdadeira ressecção completa do tumor seja possível, e o máximo possível do tumor deve ser removido com descompressão simultânea interna e externa. Se o tumor estiver localizado no lobo frontal anterior, na parte anterior do lobo frontal ou no lobo occipital, o tumor pode ser removido juntamente com os lobos do cérebro para que haja um espaço maior após a cirurgia, o que é mais eficaz. Se o tumor estiver localizado numa área funcional importante (centro de linguagem ou centro motor), a maioria dos tumores só pode ser ressecada parcialmente para não agravar a disfunção cerebral. Para tumores localizados no tronco cerebral, gânglios basais e tálamo, o tumor pode ser removido estritamente sob o microscópio. A radioterapia pós-operatória também pode ser combinada com quimioterapia ou imunoterapia. Devido à elevada malignidade do tumor, é susceptível de recidiva após a cirurgia, geralmente dentro de 8 meses, com um tempo médio de sobrevivência de 1 ano, com alguns casos a durar até 2 anos. Recentemente, tem sido relatado na literatura que a radioterapia imediatamente após a cirurgia, seguida de quimioterapia a intervalos de 2 meses e imunoterapia, pode levar a um período de remissão mais longo para alguns pacientes.