A hepatite viral é uma doença causada por infecção com vírus da hepatite. Foram identificados cinco tipos de vírus da hepatite: vírus da hepatite A, vírus da hepatite B, vírus da hepatite C, vírus da hepatite D e vírus da hepatite E. O vírus da hepatite A HAV é um membro da pequena família do vírus do ácido ribonucleico e é um vírus RNA hepatofílico. Pode sobreviver durante 30 dias a 25°C em fezes secas e durante vários meses em moluscos, esgotos, água doce, água do mar e lama. Esta estabilidade é muito favorável para a transmissão de HAV através da água e dos alimentos. Vapor de alta pressão (121°C, 20 minutos), ebulição durante 5 minutos, irradiação UV, formalina (1:4000, 37°C durante 72 horas), permanganato de potássio (30mg/L, 5 minutos), iodo (3mg/L, 5 minutos), cloro (cloro livre 2,0-2,5mg/L, 15 minutos) e álcool 70% a 25°C durante 3 minutos são todos eficazes na inactivação do vírus da hepatite B ( O HBV pertence à família dos hepadnaviridae (vírus do ADN hepatofílico), com um comprimento de genoma de cerca de 3,2 kb e um ADN cíclico parcialmente de dupla cadeia. O HBV é resistente, mas pode ser inactivado fervendo a 65°C durante 10 h, fervendo durante 10 min ou por vapor de alta pressão. óxido de etileno, glutaraldeído, ácido peroxiacético e iodofórmio também têm um bom efeito de inactivação sobre o HBV. após o HBV ter invadido os hepatócitos, o Parte do ADN cíclico de dupla cadeia do HBV é utilizado no núcleo como modelo para estender a cadeia positiva para reparar a área da fenda na cadeia positiva, formando ADN covalente de ciclo fechado (cccDNA); o cccDNA é então utilizado como modelo para transcrever em vários comprimentos diferentes de mRNA, que são utilizados como RNA pré-genómico e codificam vários antigénios do HBV. O cccDNA tem uma longa meia-vida e é difícil de remover completamente do corpo. É difícil de remover completamente do corpo. O vírus da hepatite C é um vírus RNA (HCVRNA) e está actualmente classificado em seis genótipos e subtipos diferentes, tais como 1a, 2b e 3c. O genótipo 1 está distribuído globalmente e é responsável por mais de 70% de todas as infecções pelo HCV. O vírus da hepatite C é sensível a desinfectantes químicos gerais, e o aquecimento a alta temperatura e a fumigação com formaldeído podem inactivar o vírus. O vírus da hepatite D (HDV) é um vírus defeituoso que depende do vírus da hepatite B para a conclusão do seu ciclo biológico, pelo que a hepatite D não pode existir sozinha e deve estar presente na presença do HBV para infectar e causar doenças. o genoma do HDV é um único RNA encalhado que forma uma partícula viral com uma estrutura completa, 35-37 nm de diâmetro, com uma casca de antigénio de superfície da hepatite B Sabe-se que existe apenas um serotipo de HDV, mas o HDV é propenso à mutação, e a virulência das diferentes estirpes produzidas pela mutação varia, e a maioria dos estudiosos acredita agora que a infecção pelo HDV pode inibir significativamente o HBV -Síntese do DNA. O vírus da hepatite E é um vírus RNA de cadeia única de cadeia positiva, com aproximadamente 7,5 kb de comprimento, com uma aparência icosaédrica simétrica, sem concha exterior, 32-34 nm de diâmetro, e uma estrutura de superfície com saliências e reentrâncias (reentrâncias). Costumava ser classificado na família Cupaviridae, mas agora está classificado como um vírus da hepatite. Existem duas estirpes principais deste vírus, as estirpes birmanesas (ou asiáticas) e mexicanas. O HEV é instável, sensível ao sal elevado, ao cloreto de césio, ao clorofórmio, e tem uma actividade reduzida com congelação e descongelação repetidas (entre -70°C e 8°C) e em soluções de sacarose, mas é mais estável em ambientes alcalinos Diagnóstico e diagnóstico diferencial: O diagnóstico da hepatite viral baseia-se nas manifestações clínicas da hepatite combinadas com história epidemiológica e a detecção de marcadores específicos de vírus. O marcador de confirmação para o diagnóstico da hepatite A é um anti-HAVIgM positivo, que é normalmente detectado no soro cerca de 1 semana após o seu início. O marcador de confirmação da hepatite B é um teste positivo para pelo menos 2-3 dos cinco testes da hepatite B (HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc) (trigémeo maior: HBsAg, HBeAg, anti-HBc ou trigémeo menor: HBsAg, anti-HBe, anti-HBc), a carga de ADN do HBV na hepatite B reflecte o nível activo do vírus O marcador para confirmar o diagnóstico de hepatite C é anti-HCV positivo; o marcador para confirmar o diagnóstico de hepatite E é anti-HEVIgM anti-HEV positivo; o marcador para confirmar o diagnóstico de hepatite D é anti-HDV positivo ou anti HDV positivo. A hepatite viral precisa de ser diferenciada da icterícia hemolítica, icterícia obstrutiva extra-hepática, hepatite devida a vírus não hepatofílicos (por exemplo, citomegalovírus, EBV), danos hepáticos relacionados com drogas, doença hepática alcoólica e hepatite auto-imune. Prognóstico do tratamento: O tratamento da hepatite viral A e E não requer terapia antiviral, mas é principalmente de apoio, complementado por medicamentos hepatoprotectores apropriados, tais como preparações de glicopirrolato, silimarina, glutationa reduzida, polienil fosfatidilcolina, etc. Evitar o álcool e a fadiga, e evitar drogas que danifiquem o fígado. A ênfase deve ser colocada no repouso precoce até os sintomas terem diminuído claramente, e a actividade pode ser gradualmente aumentada sem fadiga. O isolamento hospitalar é necessário até 3 semanas após o início da doença, quando os sintomas clínicos desapareceram, a bilirrubina sérica total é inferior a 17,1umol/L e a ALT é inferior a 2 vezes o valor normal. O tratamento para a hepatite B aguda é basicamente o mesmo que o acima descrito. A decisão de administrar ou não terapia antiviral tem de ser baseada no ADN do VHB do paciente e na conversão serológica dos cinco itens da hepatite B. Para a hepatite B crónica viral, se as indicações para a terapia antiviral estiverem presentes, a terapia antiviral também é necessária para além da terapia hepática-protectora acima descrita. As directrizes da China para a prevenção e tratamento da hepatite B de 2012 fornecem as seguintes indicações para a terapia antiviral para a hepatite B: 20.000 UI/ml HBV-DNAR para indivíduos HBeAg positivos; 2.000 UI/ml HBV-DNAR para indivíduos HBeAg negativos; ② 2 x ULN ALTR; se tratado com IFN, ALT deve ser Q10 x ULN e bilirrubina sérica total deve ser 2 x ULN; ③ ALT2×ULN, mas com histologia hepática mostrando KnodellHAIR4, ou necrose inflamatória RG2, ou fibrose RS2. A terapia antiviral também deve ser considerada para aqueles que são persistentemente HBV-DNA positivos e não cumprem os critérios de tratamento acima, mas têm um dos seguintes: ①Antiviral a terapia também deve ser considerada para aqueles com ALT maior que ULN e que têm 40 anos; ②For aqueles com ALT persistentemente normal, mas Se a histologia hepática mostrar KnodellHAIR4, ou necrose inflamatória RG2, ou fibrose RS2, o tratamento antiviral deve ser dado de forma agressiva; (3) se a observação dinâmica revelar evidência de progressão da doença (por exemplo, baço aumentado), a histologia hepática é recomendada e o tratamento antiviral deve ser dado se necessário. A terapia antiviral para a hepatite B está disponível como interferão simples, interferão peguilado e análogos nucleosídeos (ácidos) (incluindo lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir e tenofovir). Os análogos de interferão têm um início de acção relativamente lento, mas têm uma probabilidade relativamente alta de manter uma eficácia estável e um curso de tratamento relativamente curto, com a desvantagem de terem um número relativamente elevado de efeitos secundários; os análogos de nucleósido (ácido) têm um início de acção rápido e poucos efeitos secundários, mas têm um curso de tratamento mais longo e uma maior probabilidade de recaída após a paragem do medicamento. Por conseguinte, a escolha do fármaco deve ser feita numa base paciente a paciente, e o regime deve ser adaptado à resposta do paciente durante o tratamento para permitir um tratamento individualizado. Se forem escolhidos análogos nucleósidos (ácidos) para tratamento, deve também ser dada atenção à possibilidade de mutações de resistência viral. A hepatite C viral, aguda ou crónica, requer terapia antiviral desde que o RNA do VHC seja detectável. O regime antiviral padrão é o interferão peguilado mais a ribavirina ou, se o interferão peguilado não for financeiramente viável, o interferão simples pode ser substituído. A duração do tratamento é determinada pela resposta do paciente às 4, 12 e 24 semanas de tratamento (ou seja, terapia guiada por resposta – RGT). Antivirais de acção directa tais como Boceprevir (BOC) ou Telaprevir (TVR) também podem ser considerados para pacientes com genótipo 1 que tenham uma resposta fraca. O prognóstico para diferentes tipos de hepatite viral varia. A hepatite A é predominantemente aguda, não crónica e tem um bom prognóstico. A incidência de hepatite grave é de cerca de 0,2-0,4% de todos os casos de hepatite A. A taxa de morbilidade e mortalidade é elevada. Aqueles que tiveram hepatite A ou infecção latente podem ganhar imunidade duradoura. O prognóstico para a maioria dos casos de hepatite E é bom. A maioria recupera em 1 a 4 semanas e não foram encontrados casos de hepatite crónica ou cirrose. Uma pequena proporção de doentes com colestase concomitante pode ter um curso mais longo. A maioria das infecções agudas por hepatite B na idade adulta resultam numa recuperação total, com algumas a tornarem-se crónicas, enquanto que as infecções por hepatite B na infância e primeira infância tornam-se frequentemente crónicas e passam por um processo de tolerância imunitária, depuração imunitária, inactividade e reactivação, com alguns pacientes a desenvolverem cirrose ou cancro do fígado. A hepatite C crónica pode ser curada com terapia antiviral agressiva, mas os doentes não tratados podem também desenvolver cirrose ou cancro do fígado. Cuidados preventivos: O prognóstico para diferentes tipos de hepatite viral varia. A hepatite A é predominantemente aguda, não crónica e tem um bom prognóstico. A incidência de hepatite grave é responsável por cerca de 0,2-0,4% de todos os casos de hepatite A. A taxa de morbilidade e mortalidade é elevada. Aqueles que tiveram hepatite A ou infecção latente podem ganhar imunidade duradoura. O prognóstico para a maioria dos casos de hepatite E é bom. A maioria recupera em 1 a 4 semanas e não foram encontrados casos de hepatite crónica ou cirrose. Uma pequena proporção de doentes com colestase concomitante pode ter um curso mais longo. A maioria das infecções agudas por hepatite B na idade adulta resultam numa recuperação total, com algumas a tornarem-se crónicas, enquanto que as infecções por hepatite B na infância e primeira infância tornam-se frequentemente crónicas e passam por um processo de tolerância imunitária, depuração imunitária, inactividade e reactivação, com alguns pacientes a desenvolverem cirrose ou cancro do fígado. A hepatite C crónica pode ser curada com terapia antiviral agressiva, mas os doentes não tratados podem também desenvolver cirrose ou cancro do fígado. Por conseguinte, os pacientes com hepatite crónica B e C precisam de levar a doença a sério e gerir bem a doença com testes de revisão e acompanhamento a longo prazo sob a orientação dos seus médicos.