A doença hepática alcoólica tem uma variedade de manifestações, a fase inicial manifesta-se normalmente como fígado gordo, e depois pode desenvolver hepatite alcoólica, fibrose hepática alcoólica e cirrose hepática alcoólica, em caso de abuso grave do álcool pode induzir necrose hepatocelular extensa ou mesmo insuficiência hepática. 1, critério de diagnóstico clínico de doenças do fígado alcoólico 1, uma história de longo prazo de consumo de álcool, geralmente mais de 5 anos, a quantidade equivalente de álcool etílico > 40g / d, mulheres ≥ 20g / d; ou uma história de consumo excessivo no prazo de 2 semanas (> 80g / d). 2. diminuição significativa do soro AL T, AST e GGT após a abstinência do álcool, com um regresso ao normal dentro de 4 semanas, ou seja, abaixo de 2 vezes o limite superior do normal (ULN). O fígado aumentado encolhe significativamente dentro de 1 semana e volta ao normal dentro de 4 semanas. 3. o diagnóstico deve basear-se na combinação de infecção pelo HBV ou HCV, excluindo anormalidades metabólicas e danos hepáticos induzidos por drogas. Se os critérios acima mencionados não forem cumpridos, devem ser obtidas provas histológicas. Os seguintes itens podem ser utilizados para fins de diagnóstico: AST/AL T > 2, aumento da transferrina sérica deficiente em glucose (CDT), aumento do volume médio de células (MCV), anticorpo positivo da membrana hepática alcoólica, glutamato sérico desidrogenase (GDH) / ornitina carbamiltransferase (OCT) > 0,6, e aumento do volume hepático (> 720 cm3/m2 de superfície corporal) na TC inicial. Deve notar-se que a doença do fígado alcoólico pode ocorrer na presença de susceptibilidade genética e outros factores, mesmo que o consumo equivalente de etanol seja < 40 g/d. A fórmula para converter a quantidade de etanol é: g = volume de álcool consumido (ml) × teor de álcool (%) × 0,8 (gravidade específica do álcool). A tipagem clínica da doença do fígado alcoólico para aqueles que satisfazem os critérios de diagnóstico clínico da doença do fígado alcoólico é a seguinte: 1. Doença do fígado alcoólico leve: aqueles que têm um historial de consumo de álcool a longo prazo, mas cujos testes de função hepática são basicamente normais e cuja histologia hepática é consistente com a doença do fígado alcoólico leve. 2. 2. fígado gordo alcoólico: Diagnóstico por imagem (TAC ou ultra-som) com manifestações específicas de fígado gordo ou confirmado por patologia. 3. hepatite alcoólica: sem biopsia, devem ser satisfeitos 3 ou mais dos seguintes critérios de diagnóstico e itens adicionais. Base de diagnóstico: (1) aumento do consumo de álcool como gatilho para o início ou progressão; (2) elevação das aminotransferases séricas à base de AST; (3) elevação da bilirrubina sérica (> 34,2 μmol/ L). Artigos adicionais: (1) distensão abdominal superior direita; (2) febre; (3) aumento dos leucócitos do sangue periférico; (4) aumento da AL T > 2. 0 ULN; (5) aumento da GGT > 2. 0 ULN. A hepatite alcoólica grave pode ser combinada com encefalopatia hepática e diminuição da actividade da protrombina (< 40%) e outros sinais de insuficiência hepática. 4. cirrose alcoólica: as pessoas com manifestações clínicas de cirrose devem ser diagnosticadas como compensadas ou descompensadas. 3. critérios diagnósticos para a patologia da doença do fígado alcoólico 1. doença do fígado alcoólico leve: várias lesões básicas da doença do fígado alcoólico são observadas no fígado, mas em menor grau. 2. fígado gordo alcoólico: esteatose em > 30% dos hepatócitos nos lóbulos hepáticos, classificados como leves, moderados ou severos de acordo com a extensão da esteatose. A esteatose de 30-50% dos hepatócitos é suave, 50%-75% é moderada, >75% é grave, e a esteatose é principalmente grande vesicular, com ocasionais granulomas gordos. Um pequeno número de alcoólicos pode desenvolver uma pequena esteatose vesicular. A esteatose ligeira pode desaparecer após 2-4 semanas de abstinência do álcool. 3. hepatite alcoólica: alterações balonares e hialinas nos hepatócitos, e vesículas de Mallory no citoplasma. Por vezes são observadas grandes mitocôndrias, bílis intracelular, hiperplasia de pequenos canais biliares e depósitos de ferro. Os focos de inflamação e necrose estão infiltrados por leucócitos neutrófilos e são propensos a vesículas apoptóticas, que se podem fundir com necrose. Pode ser acompanhada de diferentes graus de esteatose e fibrose. De acordo com a extensão e distribuição dos focos necróticos, eles podem ser classificados como leves, moderados ou severos. Suaves: focos necróticos encontram-se principalmente nas 3 bandas; moderados: focos necróticos inflamatórios estão significativamente aumentados e não limitados às 3 bandas, rodeados por hepatócitos degenerativos balonados ou hialinos, e podem ser observadas vesículas de Mallory no citoplasma; graves: degeneração difusa de hepatócitos, necrose e colestase ocorrem com base em lesões crónicas de hepatite alcoólica, observadas principalmente na história a curto prazo de consumo pesado de álcool. 4. fibrose hepática alcoólica: fibrose perihepatocelular e fibrose perivenosa são comuns, e em casos graves podem levar à oclusão venosa terminal. A fibrose na área confluente estende-se até à periferia para formar fibrose estelada, que pode evoluir para septos fibrosos, com ou sem esteatose e inflamação. O grau de fibrose pode ser classificado como suave, moderado ou severo. Suave: a fibrose perihepatocelular é observada na banda 3 ou na banda 2, com alguns septos fibrosos formados e estruturas lobulares preservadas; moderada: aumento dos septos fibrosos, fibrose perihepatocelular extensa e fibrose perivenosa, resultando na desorganização das estruturas lobulares; severa: é observada fibrose perivenosa precoce e por vezes extensa, com septos fibrosos vasculares contendo seios sanguíneos dilatados formando ao longo da banda 3, separando os lóbulos em pequenos nódulos, com regeneração dos nódulos Com a regeneração dos nódulos, os nódulos desenvolvem-se gradualmente para a cirrose nodular pequena típica. Cirrose alcoólica: os nódulos iniciais são muito pequenos, mas os nódulos regenerativos posteriores aumentam de tamanho e são claramente definidos e rodeados por tecido fibroso denso. Por vezes são observadas alterações lipídicas hepatocelulares ou depósitos de ferro nos nódulos. De acordo com a presença ou ausência de inflamação activa no fígado, a cirrose também é dividida em activa e inactiva.