A tiroidite pós-parto é um tipo de tiroidite auto-imune (AIT). A apresentação clínica é uma anomalia transitória ou permanente da função tiroideia no prazo de 1 ano após o parto. a prevalência de PPT varia de 1,1% a 21,1%, com uma prevalência média de aproximadamente 7% em áreas com insuficiência de iodo. Etiologia e patologia: PPT é a transformação de um AIT subjacente numa forma clínica sob a influência do levantamento dos mecanismos imunossupressores após o parto. A associação de auto-anticorpos da tiróide com PPT está bem estabelecida. A doença ocorrerá em 40-60% das mulheres positivas para os anticorpos da peroxidase da tiróide (TPOAb) e o risco de PPT em mulheres TPOAb-positivas é 20 vezes maior do que em mulheres TPOAb-negativas, tornando o TPOAb um importante preditor do desenvolvimento de PPT em mulheres grávidas. O consumo excessivo de iodo é um factor preditivo para o desenvolvimento do PPT. De acordo com o tipo de anomalia da tiróide que ocorre no PPT, existem três subtipos, nomeadamente hipotiroidismo hipotiroidismo bifásico, hipertiroidismo monofásico e hipotiroidismo monofásico. 42,9% dos PPT são hipotiroidismo hipotiroidismo bifásico, 11,4% são hipotiroidismo monofásico e 45,7% são hipertiroidismo monofásico. O tipo hiper e hipotiróide bifásico é o curso clínico típico do PPT. A fase hipertiróide ocorre 1-6 meses pós-parto (geralmente aos 3 meses) e é mantida durante l-2 meses. Manifesta-se como palpitações, fadiga, medo do calor e agitação. Surge quando o tecido da tiróide é destruído pela inflamação e as hormonas da tiróide se libertam, levando à tireotoxicose. Os testes laboratoriais caracterizam-se por uma “separação bidireccional” entre os níveis séricos de hormona tiróide e a absorção de iodo pela tiróide, ou seja, um aumento dos níveis séricos T4 e T3 e uma diminuição significativa da absorção de iodo pela tiróide. A fase hipotiróide ocorre 3-8 meses após o parto (geralmente cerca de 6 meses) e dura 4-6 meses. Caracteriza-se por dor e rigidez nos músculos e articulações, fadiga, falta de concentração e obstipação. A causa é uma diminuição da síntese da hormona tiroidiana após danos inflamatórios no epitélio folicular da tiróide. Os testes laboratoriais mostram um aumento gradual dos níveis de TSH e uma diminuição dos níveis de hormona sérica da tiróide. A recuperação ocorre entre 6-12 meses após a entrega. Os níveis de hormona tiroidiana e as taxas de absorção de iodo da tiróide voltam gradualmente ao normal. No entanto, em cerca de 20% dos casos, o hipotiroidismo persistente pode permanecer. Num pequeno número de casos, o hipotiroidismo pode ocorrer 3-10 anos após a recuperação do PPT, e a glândula tiróide pode estar ligeiramente a moderadamente aumentada, com uma textura moderada, mas sem ternura. A ultra-sonografia mostra nódulos hipoecóicos ou hipoecóicos. Diagnóstico: Anomalias da tiróide que ocorrem no prazo de 1 ano após o parto e podem assumir três formas: hipertiroidismo-hipoparasitismo, hipertiroidismo-monofasitismo e hipoparasitismo-monofasitismo; nenhum historial pré-natal de anomalias da tiróide; e exclusão da doença de Graves pós-parto. A PPT pode ser diagnosticada quando as condições acima mencionadas são satisfeitas. A PPT deve ser diferenciada das seguintes doenças: 1. Pós-hipertiroxinemia: Esta doença é causada por um aumento da globulina de ligação à tiróide (TBC) durante a gravidez e manifesta-se por um aumento da triiodotironina (T3) e da tiroxina (T4). 4 semanas após o parto, uma vez que a TBG regressa ao normal, T3 e T4 são normais, enquanto que a FT4, FT3 e TSH são sempre normais. 2. identificação da doença recorrente pós-parto de Graves. A doença de Graves pós-parto tem frequentemente um historial de doença de Graves pré-natal ou é acompanhada por manifestações características da doença de Graves, tais como proptose infiltrativa, com sintomas hipertiróides mais graves; taxa de absorção de iodo pela tiróide: a PPT é reduzida durante o hipertiroidismo; a doença de Graves pós-parto é aumentada, mas os doentes com restrições à amamentação não podem ter a sua taxa de absorção de iodo pela tiróide verificada; anticorpo receptor TSH (TRAb): a TBAb é positiva na doença de Graves pós-parto, enquanto a PPT é negativa. Positivo, enquanto que o PPT é negativo. A tiroidite de Hashimoto apresenta-se com células centrais germinais características e eosinofilia; a patologia da tiróide em doentes com PPT apresenta-se com um ligeiro infiltrado linfocitário mas sem centro germinal e sem células Hürthle. 4. tiroidite aguda: Principalmente devido a infecção viral, com febre, dores no pescoço, sensibilidade da tiróide, anticorpos anti-tiróide negativos e aumento da sedimentação do sangue. Tratamento e prognóstico: A maioria dos casos de PPT mostram um curso auto-limitado. A fase hipertiróide não requer medicamentos antitiróides. Tratamento sintomático como o β-adrenergic receptor bloqueador de drogas pode ser administrado em hipertiroidismo grave. No hipotiroidismo, o soro TSH <10 mIU/L não requer terapia de reposição da hormona tiroidiana e o TSH pode recuperar por si só. A terapia de reposição da hormona tiróide é recomendada para o grupo >10uIU/L. Mulheres com historial de PPT têm um risco significativamente aumentado de hipotiroidismo permanente 5-10 anos após o parto e recomenda-se a monitorização anual do TSH, e o hipotiroidismo deve ser tratado prontamente se ocorrer. Os medicamentos contendo iodo devem ser evitados nas mulheres com antecedentes da doença para evitar o desencadeamento do hipotiroidismo. A medição pré-natal da TPO-Ab em mulheres grávidas é importante para prever o desenvolvimento da doença, e a hormona da tiróide sérica e a TSH devem ser monitorizadas 3-6 meses pós-parto em mulheres conhecidas como positivas para a TPOAb. Não existem provas suficientes sobre a associação da depressão pós-parto com a PPT e os anticorpos da tiróide; no entanto, como o hipotiroidismo é curável como causa da depressão pós-parto, é defendido que na depressão pós-parto rastreio do hipotiroidismo para tratamento.