A tiroidite subaguda é uma lesão destrutiva do tecido da tiróide causada por uma infecção viral ou pós-viral da glândula tiróide que desencadeia uma resposta inflamatória sistémica, e é classificada como tiroidite granulomatosa subaguda, tiroidite não infecciosa, tiroidite migratória e tiroidite de De Quervain. A tiroidite subaguda é uma doença auto-limitada que pode causar hipotiroidismo permanente em 5-15% dos casos. Verificou-se que infecções virais, doenças não virais, factores genéticos e auto-imunes estão todos envolvidos no desenvolvimento da tiroidite subaguda. A apresentação clínica caracteriza-se pelo aparecimento gradual ou repentino de dor na área da tiróide, que pode irradiar para o ouvido e garganta e pode agravar-se com movimentos de rotação e deglutição do pescoço. O exame físico revela bócio difuso ou assimétrico suave/moderado com ou sem nódulos e uma glândula tiróide dura. Os testes laboratoriais mostram frequentemente um aumento significativo da sedimentação (ESR), uma separação bidireccional do aumento das concentrações séricas de hormona tiroidiana e diminuição da absorção de iodo da tiróide, aumento da proteína C reactiva, níveis negativos ou muito baixos de TgAb e TPOAb, aumento significativo dos níveis séricos de tiroglobulina (Tg) e citologia de aspiração da agulha fina da tiróide (FNAC) anormal. O actual tratamento clínico da tiroidite subaguda centra-se no alívio dos sintomas, aplicação de glicocorticóides (analgesia, tratamento sintomático – tratamento dos sintomas) e alívio da causa (remoção de antigénios – tratamento da causa raiz). No entanto, há controvérsia sobre a gestão específica. Os pacientes com metrite são primeiro tratados para alívio da dor, e os anti-inflamatórios não esteróides (AINEs) como o ácido acetilsalicílico, indometacina e inibidores da ciclooxigenase-2 são preferidos em pacientes com sintomas mais leves. Os doentes com subaracnoidite que apresentem um estado hipertiróide devem receber beta-bloqueadores (por exemplo, Tretinoína) para reduzir o ritmo cardíaco. As directrizes chinesas de 2008 para a gestão da tiroidite subaguda afirmam que o uso de medicamentos anti-tiróide não é recomendado porque as hormonas da tiróide não são produzidas em excesso, e as directrizes da Associação Americana de Tiróide (ATA) de 2010 não mencionam o uso de medicamentos anti-tiróide para a tiroidite subaguda. A L-T4 pode ser utilizada em pequenas doses durante um curto período de tempo em doentes com hipotiroidismo significativo, e pode ser retirada após 3-6 meses de testes de função tiroideia normal. O hipotiroidismo permanente requer uma terapia de substituição a longo prazo. A utilização de glicocorticóides para o tratamento da tiroidite subaguda é actualmente uma questão de debate clínico. A tiroidite subaguda, devido à destruição invasiva do vírus e à metaplasia que provoca, deixa o tecido da tiróide em 3 estados, a parte destruída, a parte danificada intacta, e a parte normal não afectada. Os glicocorticóides têm a capacidade de suprimir a inflamação, reduzir a resposta imunitária e estabilizar a estrutura da membrana celular da glândula, reduzindo assim mais destruição dos folículos da tiróide por reacções metabólicas e aliviando eficazmente a dor; acelerando a reparação das células danificadas mas não partidas, encurtando o curso da doença e reduzindo o risco de escorregar para o hipotiroidismo. Em contraste com a pequena quantidade crónica de quebra na infecção das unhas de Hashimoto, a subtiroidite pode ser dolorosa devido ao grande número de secções quebradas. É por isso que as hormonas precisam de ser usadas cedo quando os AINE não são eficazes no controlo dos sintomas dolorosos. (Se a dor for controlada, significa que não há muitas rupturas e que as hormonas podem ser dispensadas). Em comparação com os AINS, as hormonas proporcionam um alívio mais rápido da dor. Encurtando o curso da doença. As directrizes da American Thyroid Association (ATA) de 2010 recomendam a terapia com glucocorticóides para pacientes que falharam a terapia AINE ou para pacientes com tiroidite subaguda sintomática moderadamente grave. Recomenda-se a Prednisona 40mg/dia, mantida durante 1-2 semanas e depois cónica para manter durante 2-4 semanas ou mais, dependendo dos sintomas clínicos. As directrizes chinesas de 2008 para o diagnóstico e gestão da tiroidite subaguda recomendam uma prednisona inicial de 20-40 mg/dia, mantida durante 1-2 semanas, com uma conicidade lenta durante um curso total não inferior a 6-8 semanas. Nos últimos anos, as injecções intramusculares de glicocorticóides de longa acção como a betametasona (Depo-Provera) também têm recebido atenção. Para a indicação da descontinuação da terapia hormonal, recomenda-se que os glucocorticosteróides só sejam descontinuados após a taxa de absorção de iodo ter voltado ao normal, o que é melhor do que utilizar o retorno da sedimentação sanguínea normal como critério para a descontinuação. Se a taxa de absorção de iodo continuar a diminuir após a administração de glucocorticosteróides, a resposta inflamatória continua e os glucocorticosteróides devem ser prolongados; se os glucocorticosteróides se repetirem durante a descontinuação ou a redução da dose, podem continuar a ser administrados. As infecções virais são a principal causa de tiroidite subaguda e a utilização de medicamentos antivirais para tratamento continua a ser clinicamente controversa. Contudo, defendemos o uso de anti-inflamatórios e antivirais para a tiroidite subaguda (a tiroidite subaguda é principalmente uma infecção viral, mas uma pequena proporção das infecções bacterianas pode ser tratada com anti-inflamatórios baseados em testes sanguíneos), com base no facto de a remoção de antigénios ser a chave e a base para o tratamento de doenças imunitárias. Embora não existam medicamentos antivirais definitivos eficazes, há relatos na literatura que a ribavirina combinada com meia dose de prednisona é mais eficaz do que uma dose completa de prednisona apenas. Outros tratamentos incluem remédios à base de ervas para limpar o calor e desintoxicar o corpo (por exemplo, cápsulas de Qing Kai Ling, solução oral Shuang Huang Lian, etc.), vitamina C (para melhorar a resistência), etc. A sedimentação do sangue e os testes sanguíneos de rotina devem ser revistos regularmente. Todo o tratamento da tiroidite subaguda dura cerca de 6-12 meses. Normalmente após 6-12 meses, a função tiroideia volta ao normal em 95% dos doentes, enquanto que o hipotiroidismo ocorre em 5% dos doentes e a recidiva pode ocorrer em 2% dos doentes. Após o tratamento, a parte danificada mas não danificada da glândula tiróide é reparada e a função das unhas do doente volta ao normal, pelo que a subtiroidite é auto-limitada. No entanto, se uma grande parte da parte danificada for destruída, mesmo que a parte danificada seja restaurada, não é suficiente para compensar e ocorre um hipotiroidismo permanente. Neste sentido, o uso precoce de hormonas também é apoiado para reduzir a metamorfose imunológica, para reduzir a parte danificada da glândula tiróide, para acelerar a reparação da parte danificada, e para prevenir o desenvolvimento de hipotiroidismo permanente. É claro que as hormonas têm os seus efeitos adversos e contra-indicações. Portanto, é importante prevenir efeitos secundários, tais como a utilização de antiácidos para proteger o estômago e a adição de comprimidos de cálcio e vitamina D para prevenir a osteoporose. Se houver contra-indicações ao uso de hormonas, tais como alergia aos glicocorticóides, historial de doença mental grave, epilepsia, úlcera péptica activa, anastomose gastrointestinal recente, fractura, reparação de trauma, herpes simples ou queratoconjuntivite ulcerosa, hipertensão grave, diabetes grave, infecções não controladas (por exemplo, varicela, infecções fúngicas, tuberculose), gravidez precoce e puerpério, psoríase comum, etc., devem ser usadas com precaução ou em conjunto com o tratamento activo da doença original. As hormonas devem ser usadas com precaução ou proibidas enquanto se trata activamente a doença primária.