Quando notar um espessamento ou um caroço no pescoço, mesmo que não haja sintomas desconfortáveis, deve pensar se ocorreu um aumento da tiróide ou outra perturbação da tiróide. Deve ir ao hospital imediatamente neste momento. O seu médico pode normalmente dizer-lhe se a sua tiróide está aumentada ou se há um caroço palpando-o. Existem muitas doenças diferentes da tiróide, e aqueles que têm uma tiróide aumentada ou uma tiróide inchada necessitarão normalmente de mais testes para determinar a natureza da doença da tiróide, tais como testes de sangue para verificar o funcionamento da tiróide e, se necessário, testes de radionuclídeo e ultra-sons da glândula tiróide, ou mesmo um teste citológico de aspiração da tiróide. Deve pensar na possibilidade de hipertiroidismo quando sentir sintomas como medo do calor, suor excessivo, palpitações, temperamento ansioso, hiperfagia e perda de peso. Quando notar sintomas como medo de frio, inchaço, aumento de peso, pele seca e perda de apetite, deve estar consciente da possibilidade de hipotiroidismo. Quando sentir dor e febre no pescoço, especialmente se sentir um caroço na zona da tiróide e tiver dores de pressão, deve pensar na possibilidade de uma tiroidite aguda ou subaguda. Se tiver alguma destas condições, deve visitar o departamento de endocrinologia do hospital para mais investigações, para que possa obter um diagnóstico atempado e um tratamento razoável. A tiroidite é uma condição menos clínica causada pela destruição das estruturas foliculares da tiróide, degeneração dos tecidos, exsudação, necrose e hiperplasia devido a causas auto-imunes e outras. Muito raramente é causado por uma infecção. Classificação: Tiroidite de Hashimoto, tiroidite supurativa aguda, tiroidite subaguda, tiroidite sem dor, tiroidite infecciosa e outras causas de tiroidite, mais frequentemente linfocítica crónica e tiroidite subaguda. 1. tiroidite subaguda (tiroidite subaguda) A tiroidite subaguda, também conhecida como tiroidite aguda não supurativa, tiroidite viral e tiroidite de células gigantes, torna-a um dos tipos mais comuns de tiroidite. A causa da doença é desconhecida, mas está associada a infecção viral ou metaplasia viral. A idade de início é geralmente de 20 – 60 anos, com uma incidência elevada na meia-idade e mais mulheres do que homens. A glândula tiróide pode ser 2-3 vezes maior ou maior do que o normal, e a dor de pressão é perceptível no contacto, e dentro de 1 semana após o início da doença, cerca de metade dos doentes têm hipertiroidismo, incluindo excitação, medo de calor, pânico, tremores e suor excessivo. Estes sintomas são causados pela libertação do excesso de hormona tiroidiana da glândula tiróide durante a inflamação aguda. No decurso da doença, um pequeno número de doentes pode desenvolver hipotiroidismo, como inchaço, obstipação, frieza e sonolência, mas estas manifestações não duram muito e, eventualmente, a função tiroidiana volta ao normal. Diagnóstico Nas fases iniciais da doença, os testes laboratoriais revelam um aumento de T3 e T4, uma diminuição da absorção de TSH e de radioiodo pela glândula tiróide, e um aumento da sedimentação do sangue. Após algumas semanas, as lojas de T3 e T4 da tiróide estão esgotadas e ocorre um hipotiroidismo transitório com uma diminuição em T3 e T4, um aumento em TSH e um regresso à absorção normal de radioiodoidina da tiróide. Os anticorpos fracamente positivos podem estar presentes durante o aparecimento da doença. Tratamento São utilizadas aspirinas de dose elevada ou AINEs. Os corticosteróides (prednisona 30-40mg/d, cónico durante 6 semanas) são recomendados para casos mais graves e prolongados, com todos os sintomas a desaparecerem dentro de 24-48 horas. O tratamento termina quando a absorção de radioiodo na glândula tiróide volta ao normal. 2. a tiroidite de Hashimoto é também conhecida como tiroidite linfocítica crónica, bócio de Hashimoto, e tiroidite auto-imune. Ocorre em mulheres por volta dos 40 anos de idade e é raro em homens, com uma proporção de homens para mulheres de cerca de 1:20. Não existem estatísticas exactas de incidência, mas nos últimos 20 ou 30 anos, dados nacionais e internacionais sugerem que a incidência da doença está a aumentar, e a incidência na população pode atingir os 22,5 a 40,7/100.000, o que mostra que a doença não é rara. O número de casos de tiroidite linfocítica crónica admitidos na Universidade de Medicina de Xangai de 1975 a 1986 representou 3,88% do número de casos de doença da tiróide no mesmo período. De acordo com dados clínicos e experimentais recentes, esta doença é uma doença auto-imune. Na maioria dos doentes, o soro e o tecido da tiróide contêm anticorpos contra os antigénios da tiróide, os principais conhecidos são anticorpos da tiroglobulina (TGA), anticorpos microssomais da tiróide (MCA), anticorpos de superfície das células da tiróide (FCA) e componente glial da tiróide 2 (CA2). Os dois primeiros são de valor clinicamente útil. No soro humano normal, os anticorpos da tiroglobulina têm um valor de 1:32, raramente excedendo 1:256, e os anticorpos dos microssomas são inferiores a 1:4; em doentes com tiroidite linfocítica crónica, estes dois anticorpos podem atingir 1:2500 e 1:640 ou mais, respectivamente. O que faz com que a glândula tiróide produza auto-anticorpos é considerado pela maioria como sendo devido à destruição da tolerância imunitária, que pode ser resumida de duas formas. Quando ocorre a ligação de anticorpos-antigénios, forma-se um complexo antigénio-anticorpo que cobre a superfície das células da tiróide e é activado pela ligação de células K, um tipo de linfócito assassino que tem um efeito citotóxico sobre a imunidade mediada por células anti-corpo e liberta citotoxicidade aquando da activação, resultando na destruição de células da tiróide. Além disso, devem ser tidos em conta factores genéticos para o desenvolvimento destas anomalias imunitárias, e muitos casos ilustram que metade dos irmãos da mesma família têm níveis significativamente elevados de anticorpos e múltiplos casos da doença de Hashimoto. Sintomas e sinais O aparecimento da doença de Hashimoto é insidioso e muitas vezes não há sintomas específicos. 80-90% dos doentes presentes com uma glândula tiróide dilatada, difusa e assimétrica, envolvendo um ou ambos os lados, com o istmo ou lobo cônico ainda claramente palpável. A glândula tiróide é resistente e elástica, com uma superfície relativamente plana e sem aderências aos tecidos circundantes. Mais tarde no decurso da doença, contudo, à medida que a glândula tiróide se torna progressivamente fibrótica, a superfície da glândula tiróide pode tornar-se multilobular e inconsistente em dureza, dando-lhe um aspecto multinodular que se assemelha a uma nova glândula tiróide, sem alargamento dos gânglios linfáticos vizinhos. Alguns doentes apresentam primeiro hipertiroidismo e depois sentem uma fraqueza generalizada devido à atrofia da glândula tiróide e ao desenvolvimento de edema mucinoso. Há também uma ligeira sensação de pressão no pescoço e desconforto na deglutição. Devido à evolução lenta da doença, um diagnóstico definitivo pode não ser feito durante vários anos. Testes auxiliares: a tiroglobulina e os anticorpos microssomais são positivos; a absorção de 131I é geralmente normal e pode ser suprimida por T3 quando elevada. As varreduras isotópicas da glândula tiróide mostram um padrão simétrico, mas a distribuição da radioactividade é frequentemente irregular, com áreas dispersas; os valores T3 e T4 são normais; os valores TSH são reduzidos, mas aumentam o hipotiroidismo. Diagnóstico Testes laboratoriais precoces incluem os normais T3, T4 e aumento dos títulos de anticorpos da peroxidase da tiróide e, menos frequentemente, os anticorpos da tiroglobulina. A absorção de radioiodotiroidária pode ser aumentada, na maioria das vezes devido a perturbações orgânicas da tiróide com absorção persistente de iodo pela glândula tiróide. Mais tarde, no decurso da doença, o hipotiroidismo desenvolve-se com a diminuição do T4, a diminuição da absorção de radioiodotiroidária e o aumento do TSH. Tratamento Como a tireoidite de Hashimoto é uma doença crónica, é importante não correr o risco de ter a tiróide dilatada assim que se descobrir que o pescoço está inchado e o diagnóstico for confirmado. Isto porque os doentes com tiroidite de Hashimoto são mais propensos a entrar em hipotiroidismo precoce e necessitam de tiroxina a longo prazo. A abordagem correcta à tiroidite de Hashimoto é fazer mais exercício, comer menos alimentos contendo iodo, fazer análises regulares ao sangue e ser acompanhada com ultra-sons. Os pacientes que já tomam medicamentos devem ser vistos regularmente para ajustes apropriados de medicamentos. Embora existam vários sinais clínicos característicos do hipertiroidismo de Hashimoto, como descrito acima, o exame histológico é indispensável para diagnosticar o hipertiroidismo de Hashimoto. O diagnóstico só pode ser confirmado pela presença tanto da doença típica de Hashimoto como do bócio difuso tóxico na histologia de uma biópsia de punção da tiróide. Ambos são vistos em áreas completamente diferentes sobre o mesmo espécime, por vezes independentemente, e na maioria dos casos ambos ainda se sobrepõem. São geralmente tratados com pequenas doses de medicação antitiróide e doses apropriadas de hormona tiróide, muitas vezes durante um longo período de tempo. Devido à baixa função de reserva tiroideia, doses múltiplas de medicação antitiróide podem facilmente levar ao hipotiroidismo. Os sintomas do hipertiroidismo podem persistir durante muitos anos e muitas vezes progredir para edema mucinoso naqueles com longa duração da doença. O tratamento com cirurgia e iodo radioactivo está, portanto, contra-indicado, uma vez que é provável que ocorra hipotiroidismo permanente. Outra manifestação do hipertiroidismo de Hashimoto é a doença de Hashimoto com hipertiroidismo transitório. A doença de Hashimoto é uma doença auto-imune da tiróide em que as alterações patológicas são principalmente a infiltração linfocítica do tecido da tiróide, o que resulta na destruição do tecido da tiróide e conduz frequentemente ao hipotiroidismo. Contudo, numa determinada fase do desenvolvimento da tiroidite linfocítica crónica, os folículos da tiróide são destruídos devido a factores imunitários e outros factores, e as hormonas da tiróide armazenadas nos folículos são libertadas para a corrente sanguínea, resultando num aumento da concentração de hormonas da tiróide na circulação e causando sintomas de hipertiroidismo. Este tipo de hipertiroidismo é frequentemente transitório, e quando as hormonas da tiróide libertadas para a corrente sanguínea são metabolizadas (consumidas), os sintomas do hipertiroidismo desaparecem. O tratamento é apenas sintomático e geralmente não se baseia em medicação anti-tiróide. A terapia e cirurgia com iodo radioactivo estão contra-indicadas. Um pequeno número de doentes pode também desenvolver a doença de Hashimoto em edema mucinoso e depois em doença de Graves, uma vez que a doença de Hashimoto, a doença de Graves e o edema mucinoso são todas doenças auto-imunes da tiróide com patogénese semelhante e podem ser clinicamente transformadas umas nas outras. Notas sobre a dieta do doente: 1. comer pequenas e frequentes refeições e não comer em excesso. Evitar o picante, o fumo e o álcool. 2.Supplement água suficiente, beber cerca de 2500ml de água diariamente, evitar café, chá forte e outras bebidas excitantes. 3.Control alimentos com alto teor de fibras, especialmente quando há diarreia. 4.Pay atenção a uma mistura razoável de nutrientes. 5.Forbid alimentos com elevado teor de iodo, tais como algas marinhas, peixes marinhos e pele de geleia marinha. Uma vez que o iodo é muito volátil no ar ou quando aquecido, o sal iodado pode ser utilizado simplesmente colocando-o no ar ou aquecendo-o ligeiramente. 6.Eat alimentos ricos em potássio e cálcio. 7. controlar adequadamente a dieta depois de a condição ter diminuído.