A doença de Hashimoto é um pseudónimo de tiroidite linfocítica crónica, que foi descoberta pela primeira vez por um japonês, Saku Hashimoto, e por isso a comunidade médica deu-lhe o seu nome. A incidência tem aumentado rapidamente nos últimos anos e tem sido relatada como sendo semelhante à do hipertiroidismo. A fadiga incessante e uma glândula tiróide dilatada são as manifestações clínicas relativamente proeminentes. É normalmente indolor e lento a desenvolver-se, mas também pode ter leves dores de pressão; os nódulos podem estar presentes na superfície. Nas mulheres de meia-idade, o bócio difuso, especialmente se acompanhado por um aumento do lóbulo cônico, deve ser suspeito independentemente da função tiroideia. Os doentes com tiroidite de Hashimoto podem ter hipertiroidismo, função tiroideia normal, ou podem apresentar hipotiroidismo. A tiroidite de Hashimoto é a primeira consideração na ausência de factores farmacológicos em casos de conversão de hipertiroidismo para hipotiroidismo. Os níveis de anticorpos séricos de peroxidase da tiróide (TPOAb) e de anticorpos de tiroglobulina (TgAb) estão entre os indicadores de ouro para a detecção da tiroidite de Hashimoto, especialmente se os níveis séricos de TSH estiverem elevados. No entanto, alguns doentes requerem testes múltiplos para detectar títulos elevados de anticorpos, enquanto outros têm títulos consistentemente baixos de anticorpos anti-tiróides. Por conseguinte, a aspiração com agulha fina ou biopsia cirúrgica para exame patológico deve ser considerada, se necessário. Tratamento da doença de Hashimoto Normalmente, os tecidos e órgãos normais do corpo são protegidos da destruição pela função imunológica. Em doentes com tiroidite linfática crónica, o corpo produz substâncias que destroem o tecido da tiróide como resultado de disfunção imunitária. Estas substâncias incluem autoanticorpos da tiróide como os anticorpos da tiroglobulina e os anticorpos da peroxidase da tiróide. Um elevado nível de anticorpos indica que a auto-imunidade pode ser intensa e que a glândula tiróide se encontra numa fase destrutiva. Se a função tiroidiana for normal, o acompanhamento é o pilar da gestão da tiroidite de Hashimoto. São geralmente recomendadas visitas de acompanhamento de três a seis meses, principalmente para verificar o funcionamento da tiróide e, se necessário, para realizar ultra-sonografia da tiróide; em casos de hipotiroidismo ou hipotiroidismo subclínico marcado, é obrigatória a terapia de substituição da hormona tiroidiana. O objectivo do tratamento é restaurar os níveis séricos de TSH e da hormona tiróide para a gama normal. Preparações adequadas para a tiróide são eficazes na supressão do TSH e na regressão dos bócios; no hipertiroidismo combinado, o propranolol é administrado em casos ligeiros, e em casos moderados e graves são administradas pequenas doses de medicamentos antitiróide; doses farmacológicas de glicocorticóides são eficazes quando a tiroidite de Hashimoto causa um rápido aumento da glândula tiróide com sintomas de compressão. Neste caso, os glicocorticóides só devem ser utilizados por um curto período de tempo e os efeitos secundários da utilização a longo prazo prevalecerão sobre a eficácia; a doença de Hashimoto combinada com nódulos requer atenção para determinar a natureza do nódulo, se o nódulo ainda for pequeno, recomenda-se uma revisão ultra-sonográfica regular, sendo a primeira aos 3 meses. Se o paciente tiver preocupações, pode ser realizada uma biopsia por aspiração de agulha com citologia, e se o diagnóstico ainda não estiver claro, pode ser realizada uma excisão cirúrgica. A incidência da tiroidite de Hashimoto combinada com o cancro da tiróide, especialmente o cancro papilar da tiróide, tem vindo a aumentar nos últimos anos. A tiroidite de Hashimoto pode ser um factor de alto risco para o desenvolvimento do cancro da tiróide. Para mulheres com TPOAb positivo conhecido antes da gravidez, a função tiroideia deve ser verificada para confirmar a função tiroideia normal antes da gravidez; a função tiroideia precisa de ser revista regularmente durante a gravidez e o tratamento L-T4 deve ser dado imediatamente em caso de hipotiroidismo ou baixa T4emia, caso contrário pode levar a um fornecimento inadequado de hormonas tiroideia ao feto e afectar o seu neurodesenvolvimento. Nas mulheres que são TPOAb positivas com hipotiroidismo clínico ou hipotiroidismo subclínico antes da gravidez, a função tiroideia deve ser corrigida para o normal antes que a gravidez possa ocorrer.