A tiroidite pós-parto (PPT.) é um tipo de tiroidite auto-imune (AIT). A prevalência do PPT varia de 1,1% a 21,1%, com uma prevalência média de cerca de 7% em áreas ricas em iodo. A etiologia e patologia do PPT é a transformação de um AIT subjacente numa forma clínica sob a influência do levantamento dos mecanismos imunossupressores após o parto. A associação de auto-anticorpos da tiróide com PPT está bem estabelecida. Os anticorpos contra a peroxidase da tiróide (TPOAb) positivos desenvolverão a doença em 40% a 60% das mulheres, e o risco de PPT em mulheres TPOAb positivas é 20 vezes maior do que em mulheres TPOAb negativas, tornando o TPOAb um importante preditor de PPT em mulheres grávidas. O consumo excessivo de iodo é um factor preditivo para o desenvolvimento do PPT. De acordo com o tipo de anomalias da função tiroideia que ocorrem no PPT, existem três subtipos: hipertiroidismo-hipoparatiróide bifásico, hipertiroidismo-monofásico e hipotiroidismo-monofásico. 42,9% dos PPT são hipertiroidismo-hipoparatiróide bifásico, 11,4% são hipotiroidismo-monofásico e 45,7% são hipertiroidismo-monofásico. O tipo hiper e hipotiróide bifásico é o curso clínico típico do PPT. A fase hipertiróide ocorre 1-6 meses pós-parto (geralmente aos 3 meses) e é mantida durante 1 a 2 meses. Caracteriza-se por palpitações, fadiga, medo do calor e agitação. A causa é a destruição do tecido da tiróide por inflamação. As hormonas da tiróide libertam-se, levando à tireotoxicose. Os testes laboratoriais caracterizam-se por uma “separação bidireccional” entre os níveis séricos de hormona tiróide e a absorção de iodo pela tiróide, ou seja, um aumento dos níveis séricos T4 e T3 e uma diminuição significativa da absorção de iodo pela tiróide. A fase hipotiróide ocorre 3-8 meses após o parto (geralmente cerca de 6 meses) e dura 4-6 meses. Caracteriza-se por dor e rigidez nos músculos e articulações, fadiga, falta de concentração e obstipação. A causa é uma diminuição da síntese da hormona tiroidiana após danos inflamatórios no epitélio folicular da tiróide. Os testes laboratoriais mostram um aumento gradual dos níveis de TSH e uma diminuição dos níveis de hormona sérica da tiróide. A recuperação ocorre entre 6-12 meses após a entrega. Os níveis de hormona tiroidiana e as taxas de absorção de iodo da tiróide voltam gradualmente ao normal. No entanto, em cerca de 20% dos casos, o hipotiroidismo persistente pode permanecer. Num pequeno número de casos, o hipotiroidismo pode ocorrer 3-10 anos após a recuperação do PPT, e a glândula tiróide pode estar ligeiramente a moderadamente aumentada, com uma textura moderada, mas sem ternura. A ultra-sonografia mostra nódulos hipoecóicos ou hipoecóicos. Diagnóstico: Anormalidades da função tiroideia que ocorrem dentro de 1 ano após o parto e podem assumir três formas: hipertiroidismo-hipoparatiroidismo, hipertiroidismo-monofásico e hipoparatiroidismo-monofásico. A PPT é diagnosticada quando as condições acima referidas são satisfeitas. A PPT deve ser diferenciada das seguintes doenças: ① Hipertiroxinemia pós-parto: Esta doença é causada por um aumento da globulina de ligação à tiróide (TBC) durante a gravidez, que se manifesta por um aumento da triiodotironina (T3) e da tiroxina (T4). 4 semanas após o parto, uma vez que a TBG regressa ao normal, a T3 e a T4 são normais, enquanto a FT4, a FT3 e a TSH são sempre normais. ② Diferenciar da recorrência da doença de Graves pós-parto. A doença de Graves pós-parto tem frequentemente um historial de doença de Graves pré-natal ou está associada a manifestações características da doença de Graves, tais como proptose infiltrativa, com hipertiroidismo mais grave; absorção de iodo pela tiróide: a PPT é reduzida no hipertiroidismo; é aumentada na doença de Graves pós-parto, mas a absorção de iodo pela tiróide não pode ser testada em doentes com restrições de lactação; anticorpo receptor TSH (TRAb): a TBAb é positiva na doença de Graves pós-parto e a PPT é negativa. Positivo, enquanto que o PPT é negativo. Doença de Hashimoto: a apresentação clínica desta doença é semelhante à do PPT e é difícil de diferenciar, baseando-se principalmente na biópsia por aspiração de agulha fina da tiróide e no seguimento. (iv) Tiroidite subaguda: principalmente devido a infecção viral, com febre, dores no pescoço, sensibilidade da tiróide, anticorpos anti-tiróide negativos e aumento da sedimentação do sangue. V. Tratamento e prognóstico A maioria dos casos de PPT mostram um curso auto-limitado. Os medicamentos anti-tiróide não são necessários na fase hipertiróide. Tratamento sintomático como o β-adrenergic receptor bloqueador de drogas pode ser dado às pessoas com hipertiroidismo grave. No hipotiroidismo, o soro TSH <10 mIU/L não requer terapia de reposição da hormona tiroidiana e o TSH pode recuperar por si só. A terapia de reposição da hormona tiróide é recomendada para o grupo >10uIU/L. As mulheres que tiveram PPT estão em risco significativamente aumentado de hipotiroidismo permanente 5-10 anos após o parto e recomenda-se a monitorização anual do TSH. Prevenção: Os medicamentos contendo iodo devem ser evitados nas mulheres com antecedentes da doença para evitar o desencadeamento do hipotiroidismo. A medição do TPO-Ab pré-natal em mulheres grávidas é importante para prever o desenvolvimento da doença, e em mulheres conhecidas como positivas para TPOAb, a hormona sérica da tiróide e a TSH devem ser monitorizadas 3-6 meses pós-parto. não há provas suficientes para ligar a depressão pós-parto com PPT e anticorpos da tiróide; contudo, como o hipotiroidismo como causa da depressão pós-parto é curável, advoga-se que seja tratado na depressão pós-parto. Por conseguinte, é defendido o rastreio do hipotiroidismo em depressão pós-natal para tratamento.