A intoxicação alimentar por botulinum, também conhecida como botulismo, é uma doença tóxica causada pela ingestão de alimentos contendo exotoxina de Clostridium botulinum. As principais manifestações clínicas são náuseas, vómitos e sintomas do sistema nervoso central, tais como paralisia do olho e dos músculos faríngeos.
Clostridium botulinum, também conhecido como Clostridium salivarius, é uma bactéria Gram-positiva anaeróbica clostridium, uma neurotoxina, altamente tóxica, letal para os humanos a cerca de 0,01mg, a toxina é resistente ao ácido estomacal, mas não ao calor. A toxina pode ser armazenada durante muitos anos em condições secas, seladas e escuras. Uma vez que esta toxina é altamente tóxica, incolor, inodora, insípida e não facilmente detectável, há que ter o cuidado de a evitar.
Canais de transmissão
1. fonte da infecção
O gado, as aves de capoeira e os peixes são as fontes de infecção. A bactéria está amplamente distribuída na natureza, a bactéria é descarregada dos intestinos dos animais (principalmente herbívoros), contaminando o solo e a costa arenosa, contaminando assim os alimentos enlatados, tais como aquecimento inadequado, a bactéria produzida não é destruída, juntamente com a falta de ambiente oxigenado, resultando na proliferação de Clostridium botulinum, produzindo grandes quantidades de exotoxina.
2, a via de transmissão principalmente através da transmissão de alimentos, envenenando os tipos de alimentos.
① Produtos de soja fermentada: tofu fedorento, pasta de feijão, tempeh fedorento, tofu bolorento, borras de tofu, pasta de ervilha, pasta de feijão, pasta de feijão vermelho, feijão bolorento, etc.
(ii) Produtos de massa fermentada: pasta de farinha de milho, pasta de farelo de trigo, pasta de massa doce, pasta de fofo de arroz, pasta de soja, etc.
③ produtos alimentares para animais: e não carne curada na altura, carne de borrego malcheirosa, cabeça de borrego cozida, carne de porco má, carne de burro morta, carneiro, carne de porco, ovos podres e peixe malcheiroso, peixe salgado, bacon, carne de vaca seca, carne de cavalo seca, rosbife, etc.
(iv) Outros: feijão de rio em conserva, batata podre, milho com bolor, etc.
Os processos para estes alimentos têm todos.
① os ingredientes alimentares ainda são produtos locais e todos têm o potencial de serem contaminados por células de Clostridium botulinum (especialmente a estirpe produtora de toxinas).
(ii) A fermentação é essencialmente anaeróbica.
(iii) o alimento fermentado é mantido a uma temperatura ambiente entre 25 e 35°C (colocado junto a uma parede de fogo ou sobre uma cama)
④After a pasta de feijão é feita, a adição de pequenas quantidades adicionais de sal e tempero não pode alterar a natureza da pasta de feijão.
O Clostridium botulinum não necessita necessariamente de privação rigorosa de oxigénio e temperatura apropriada para se multiplicar. As bactérias tipo E podem multiplicar-se a uma baixa temperatura de 6°C e produzir toxinas; as bactérias tipo A e B podem produzir enzimas proteicas hidrolíticas, que podem estragar os alimentos, enquanto que as bactérias tipo E não produzem esta enzima, pelo que os alimentos não podem ser estragados e podem facilmente causar doenças por negligência.
Num ambiente de guerra, o inimigo pode usar toxina botulínica para se espalhar por aerossol, água potável amplamente contaminada, alimentos e utensílios, se não for tratada a tempo, pode causar envenenamento colectivo.
Susceptibilidade Susceptibilidade universal, não causando transmissão de humano para humano.
Características de morbidez]
O âmbito do botulismo é determinado pela propagação de alimentos que contêm toxinas botulínicas. Na China, o botulismo assume frequentemente duas formas: surtos colectivos, em que a maioria dos trabalhadores e as suas famílias comem a mesma comida venenosa numa determinada cantina, resultando no envenenamento de dezenas ou mais pessoas. Por exemplo, em Qingdao, em 1960, houve um caso em que 450 pessoas comeram juntos carne enlatada cozida a vapor, resultando em 75 pessoas envenenadas pelo botulismo. Este foi um caso raro de botulismo na China nos últimos 30 anos. O aparecimento de produtos fermentados de soja ou macarrão fermentado é muitas vezes feito em casa por uma dona de casa, e uma vez que os produtos fermentados de soja são na sua maioria pequenas quantidades de alimentos para acompanhar as refeições, o aparecimento da doença é esporádico e ocorre em momentos diferentes, ao contrário de outras intoxicações alimentares em que muitas pessoas têm a mesma natureza e o mesmo tipo de manifestações clínicas num curto período de tempo. Algumas donas de casa dão involuntariamente produtos de soja fermentada tóxica aos seus vizinhos, fazendo com que estes também fiquem envenenados. Como resultado, a propagação da comida envenenada leva também a uma propagação correspondente da doença. Esta é ainda a principal e mais comum característica do botulismo na China no presente.
Patogénese]
A toxina botulínica é uma neurotoxina que é principalmente absorvida pelo tracto gastrointestinal superior. Após entrar no intestino delgado e no cólon, a toxina é lentamente absorvida e não pode ser destruída pelo ácido gástrico ou pelas enzimas digestivas, pelo que a maioria dos pacientes tem um início lento e uma longa duração da doença. Após absorção, a toxina botulínica actua principalmente nos núcleos nervosos cranianos, nervos periféricos, junções musculares e terminações nervosas vegetativas, bloqueando a condução das fibras nervosas colinérgicas, bloqueando os impulsos nervosos nas sinapses das terminações nervosas, inibindo assim a libertação de acetilcolina, um neurotransmissor, e causando contracções musculares e distúrbios de movimento, resultando em paralisia flácida. A acetilcolina intravenosa pode restaurar a função dos músculos paralisados.
As alterações patológicas são principalmente alterações degenerativas no núcleo do nervo craniano e no corno anterior da crista medular, causando paralisia dos grupos musculares correspondentes inervados por eles, bem como danos no núcleo do tronco cerebral. O cérebro e as meninges estão conspicuamente congestionados e edematosos, com hemorragia puntiforme extensa e trombose. A degeneração de células ganglionares pode ser vista microscopicamente.
Manifestações clínicas
O período de incubação é de 12-36h, sendo o mais curto de 2-6h e o mais longo de 8-10d. Quanto mais alta a dose, mais curto o período de incubação e mais grave a doença.
O início da doença é repentino, com dores de cabeça, tonturas, vertigens, fraqueza, náuseas e vómitos no início da doença (as bactérias tipo E são mais náuseas e vómitos, as bactérias tipo A e tipo B são menos náuseas); mais tarde, os músculos internos e externos dos olhos ficam paralisados e aparecem sintomas oculares, tais como visão desfocada, diplopia, pálpebras que caem, pupilas dilatadas e perda do reflexo da luz. A boca e a faringe são enxaguadas com dor de garganta, e se os músculos faríngeos estão paralisados, a inspiração é difícil. A hipotonia é vista principalmente no pescoço e nos membros proximais. A cabeça é inclinada para a frente ou para um lado devido à fraqueza dos músculos cervicais. Os reflexos dos tendões podem ser simetricamente enfraquecidos.
As terminações nervosas vegetativas são primeiro excitadas e depois inibidas, de modo que a secreção das glândulas lacrimais, do suor e das glândulas salivares aumenta e depois diminui. A tensão arterial é primeiro normal e depois aumenta. A pulsação é lenta e depois rápida. Há frequentemente obstipação intratável, distensão abdominal e retenção urinária. Durante o curso da doença, o paciente está alerta, sente-se normal e não está febril. Não há alterações anormais nos testes de rotina de sangue, urina ou fluidos de crista cerebral. Em casos ligeiros, a recuperação é gradual dentro de 5 a 9 dias, mas a fraqueza geral e a paralisia muscular ocular persistem por um período de tempo mais longo. A maioria dos pacientes gravemente doentes morre se não for resgatada a tempo, com uma taxa de mortalidade de 30-60%. As causas de morte são, na maioria das vezes, o assobio devido a paralisia medular, insuficiência cardíaca e infecção secundária devido a pneumonia por aspiração.
Ocasionalmente, os bebés engolem uma pequena quantidade de bacilos de Clostridium botulinum, que se multiplicam no intestino e produzem neurotoxinas que podem ser absorvidas e causar morte súbita devido à paralisia súbita por inalação (síndrome de morte súbita infantil, SIDS).
Diagnóstico
1, há um historial de comer alimentos suspeitos, especialmente presunto, salame, comida enlatada ou engarrafada, a mesma refeição com um início colectivo, o período de incubação das 2 horas mais curtas, os 14 dias mais longos, a maior parte das 12-16 horas.
A apresentação clínica é dominada pela paralisia do nervo motor do crânio e da medula crestal, com sintomas gastrointestinais insignificantes, consciência sempre clara e sensação não afectada. Sintomas e sinais neurológicos específicos, tais como diplopia, estrabismo, ptose, disfagia, dificuldades de assobio, etc.
3. o Clostridium botulinum tipo A, B ou E pode ser isolado nas fezes dos pacientes na fase de início.
A exotoxina de Clostridium botulinum também pode ser detectada no soro dos doentes no início da doença. A confirmação pode ser feita através de testes de toxina botulínica em animais no soro do doente e alimentos suspeitos, ou utilizando alimentos suspeitos para cultura anaeróbica para isolar as bactérias patogénicas. Num ambiente de guerra, é importante estar alerta para os aerossóis contendo toxina botulínica serem administrados pelo inimigo; se for suspeito, o aerossol pode ser lavado do local de fixação e testado em animais.
1. testes em animais.
(1) Tomar soro precoce e injectá-lo na cavidade abdominal dos ratos (ou cobaias ou gatinhos), 1 ml por rato, e adicionar antitoxina tipo A, B, E e F ao grupo de controlo, respectivamente; se houver toxina botulínica, os ratos terão dificuldade em assobiar e cintura de abelha (cintura côncava como as abelhas) e perderão a voz, mas aqueles que adicionarem o mesmo tipo de antitoxina não terão sintomas.
(2) O lixiviado salino dos alimentos suspeitos foi injectado na cavidade abdominal dos ratos utilizando o método acima descrito e os resultados foram observados, para além do lixiviado que tinha sido aquecido a 100°C durante 20 minutos para eliminar a toxina como controlo.
(3) Método de injecção da pálpebra aviária: 0,1-0,5 ml da solução da amostra é injectada sob a pele da pálpebra inferior de uma galinha, pardal ou pombo de um lado, e o outro lado é injectado com uma solução diluída como controlo. Se a pálpebra estiver fechada, o espécime pode ser considerado como contendo toxina botulínica. Dependendo da quantidade de toxina na amostra, o tempo de detecção varia de dez minutos a 48 horas. Se diferentes tipos de antitoxinas forem adicionados separadamente à amostra, isto pode ser usado para determinar o tipo de toxina.
2. teste de hemaglutinação indirecta A utilização de glóbulos vermelhos sensibilizados a toxinas botulínicas para examinar toxinas suspeitas de lixiviação alimentar é altamente específica e sensível.
Diagnóstico diferencial
Diferenciar da poliomielite cremasterica, neuropatia pós difteria, encefalite epidémica B, polineurite aguda, envenenamento por cogumelos e enterotoxinas estafilocócicas, etc.
Tratamento
1, tratamento antitoxina tratamento antitoxina toxina botulínica polivalente (tipo A, B, E) para esta doença tem efeitos especiais, deve ser aplicado precocemente, no prazo de 24 horas após o início da doença ou paralisia antes da ocorrência da injecção mais eficaz, a dose de 50.000 a 100.000 unidades de cada vez, injecção intravenosa ou intramuscular (primeiro teste de sensibilidade sérica, primeiro tratamento de dessensibilização alérgica), se necessário, 6 horas após a mesma quantidade de repetidamente administrada uma vez. Nos casos em que o tipo de patogénico tenha sido determinado, o mesmo tipo de antitoxina deve ser injectado, 1-20.000 unidades de cada vez. Se a doença tiver passado dois dias, a antitoxina é menos eficaz, mas a injecção deve continuar para neutralizar a toxina residual no sangue.
Tratamento sintomático Os doentes devem ser estritamente acamados e receber sedativos adequados para evitar o agravamento da paralisia. Os doentes podem ser tratados com 5% de bicarbonato de sódio ou solução 1:4000 de permanganato de potássio para lavagem gástrica e clister no prazo de 4 horas após a ingestão para destruir as toxinas não absorvidas no estômago e intestinos. A alimentação nasal e os fluidos são recomendados para a paralisia muscular faríngea. O oxigénio deve ser administrado se houver dificuldade em assobiar, a traqueotomia deve ser realizada cedo e deve ser utilizado um apito artificial se o apito estiver paralisado. Para destruir o Clostridium botulinum no tracto intestinal e para prevenir a produção contínua de enterotoxinas, podem ser administradas doses elevadas de penicilina. Medidas tais como agentes cardiotónicos e prevenção de infecções bacterianas secundárias também devem ser dadas dependendo da condição. O trabalho físico deve ser evitado durante 10 a 15 dias após a alta do hospital.
3.Chemotherapy Nos últimos anos, tem sido utilizado cloridrato de guanidina 35-50mg/kg/d, dividido em 4-6 doses orais. É relatado que tem o efeito de promover a libertação de acetilcolina das fibras nervosas periféricas, melhorando assim a função de transmissão neuromuscular, aumentando o tónus muscular e aliviando os sintomas de envenenamento.
Prevenção]
Gestão e inspecção rigorosa dos alimentos, especialmente a produção e conservação de conservas, presunto e conservas. Se as extremidades dos alimentos enlatados estiverem inchadas ou o conteúdo mudar de cor e sabor, devem ser proibidos de venda e consumo, mesmo que cozidos. Os cereais e leguminosas também podem ser contaminados com Clostridium botulinum, pelo que alimentos fermentados ou podres não devem ser consumidos.
Em situações de guerra, deve-se ter o cuidado de evitar a contaminação da água potável por aerossóis de toxina botulínica espalhados pelo inimigo, causando envenenamento colectivo. Em caso de envenenamento por toxinas botulínicas em colegas comedores, o resto do grupo deve receber imediatamente como medida preventiva, 1000-2000 u subcutaneamente, um antiveneno botulínico polivalente refinado, uma vez por semana durante 3 vezes. Podem ser consideradas injecções de antitoxinas para aqueles que consomem regularmente alimentos enlatados.