Normalmente, quando os microrganismos invadem o corpo, o sistema de defesa imunitária do corpo responde rápida e adequadamente; no entanto, quando as defesas imunitárias são deficientes, a resposta excessiva ou insuficiente pode levar ao início e à progressão da sépsis através de substâncias inflamatórias endógenas. As citocinas desempenham um papel fundamental nas fases iniciais. Sob a estimulação da endotoxina, os monócitos produzem factores inflamatórios, como o fator de necrose tumoral (TNF) e a interleucina-1 (IL-1), que promovem a adesão dos neutrófilos às células endoteliais, activam o sistema de coagulação, libertam um grande número de mediadores inflamatórios, incluindo outras citocinas, leucotrienos e proteases, e, ao mesmo tempo, produzem mediadores anti-inflamatórios, como a IL-6, A IL-1 e o TNF actuam de forma sinérgica e têm muitos dos mesmos efeitos biológicos. Estudos realizados em modelos animais de sépsis demonstraram que a inibição da IL-1 e do TNF melhora a função e a sobrevivência dos órgãos, enquanto a IL-8 faz a quimiotaxia dos neutrófilos, conduzindo a uma inflamação prolongada. A IL-6 e a IL-10 podem regular negativamente e inibir a produção de TNF, aumentar a ação dos reagentes de fase aguda e das imunoglobulinas e inibir a função dos linfócitos T e dos macrófagos. No entanto, apenas um dos muitos estudos clínicos sugere que concentrações alteradas de TNF têm efeitos fisiológicos que podem influenciar os níveis de citocinas a jusante da resposta da cascata imunitária. A sépsis é uma complicação comum após traumatismos graves, queimaduras, choque e grandes cirurgias, e uma importante causa de morte em doentes cirúrgicos em estado crítico. É agora amplamente aceite que a ativação dos sistemas de neutrófilos, linfócitos e monócitos macrofágicos e a sua libertação de mediadores endógenos desempenham um papel fundamental nos mecanismos fisiopatológicos da sépsis pós-traumática. A produção de partículas tóxicas deve-se ao facto de a contagem de glóbulos brancos do doente com sépsis ter aumentado significativamente, geralmente até (20-30) x109 / L ou menos, desvio para a esquerda, aumento ingénuo, o aparecimento de partículas tóxicas, o tratamento é principalmente o tratamento ativo de focos infecciosos primários, o uso racional de antibióticos; durante um longo período de tempo do cateter intravenoso e do cateter urinário deve ser reforçada a limpeza e desinfeção local da pele. O uso prolongado de glucocorticóides, imunossupressores e fármacos anticancerígenos em doentes com baixa resistência do organismo à doença, a fim de reforçar a nutrição, melhorar a aptidão física ao mesmo tempo, deve fazer um bom trabalho de isolamento protetor.