Ressuscitação e tratamento de um paciente asmático gravemente doente?
História médica básica.
Mulher, 25 anos de idade, tem tido asma “grave” desde o nascimento e tem estado em prednisona intermitente desde os 12 anos de idade. Tem tomado prednisona intermitente desde os 12 anos de idade. Acabou de ter a sua dose reduzida na última semana e foi ventilada mecanicamente durante 2 semanas noutro hospital há um ano para pneumonia e “asma grave”. Já consumiu 2 frascos de medicamentos nos últimos 5 dias, não tem febre, não tem arrepios e não tem historial de viagens.
Testes laboratoriais iniciais
CBC: WBC 12 Neut 8.2 Hgb 155 Plt 455
CXR/hyperinflation mas sem sombra infiltrativa? Osteoporose moderadamente severa
Medicamentos
Salbutamol (ventolin) 2 sprays qid; brometo de ipratrópio (atrovent) 2 sprays qid; dipropionato de beclomethasona (becloforte) 2 sprays bid prn; teofilina SR 1 comprimido qd
História das alergias
Factores ambientais múltiplos; morfina (morfina) e hidromorfone (reacção de hipersensibilidade aguda) peixes (reacção de hipersensibilidade aguda)
A paciente tem congestão facial, pele clara e escura, dificuldade respiratória moderada, só consegue pronunciar 2-3 palavras de cada vez, à medida que se aproxima da cabeceira da cama nota-se uma fina camada de suor entre as sobrancelhas da paciente e um rosto ruborizado. bp:188/95 rr:35 p:135 t:37.6 sao2:95%. Exame físico: angústia e sudorese; HEENT: face da lua cheia, congestão, avaliação das vias aéreas Mallampati classe I (laringoscopia mais fácil); CVS: hiperdinâmica, sem murmúrio; Resp: movimentos musculares respiratórios auxiliares ++, fase expiratória prolongada, garupa polifónica difusa bilateral; paradoxos de pulsos = 15 mmHg; pico de fluxo 150 L/min (esforço moderado); ABD: sem anomalias; Neuro: acordado, ansioso
O que devo fazer a seguir? (escolha 1 das 5 opções seguintes)
A: salbutamol (MDI/Neb) 2,5 mg q20 min x 3 vezes, reavaliado após 1 hr
B: salbutamol (MDI/Neb) 2,5 mg q20 min x 3 doses com adição imediata de metilprednisolona 125 mg IV
C: aminofilina 5 mg/kg IV durante 30 min com salbutamol (MDI/Neb) 2,5 mg q20 min x 3 doses, reavaliado após 1 hr
D: prescrição MgSO4 1 gm (8 mmol) IV 20 min x 2 doses com mistura de hélio-oxigénio (Heliox) 60:40
E: Isoproterenol (Buscopan 10 mg p.o. q6h prn) infusão 0-10 ug/min, dose ajustada de acordo com a resposta clínica
Ans: A não utilização precoce de corticosteróides e agonistas Beta-2 convencionais na asma grave (isto é, pico de fluxo expiratório < 250 L/min) pode ser uma causa importante de morte em doentes asmáticos. Uma meta-análise de mais de 700 artigos (incluindo 30 RCTs) mostrou que os corticosteróides intravenosos ou orais (prednisona ≥30 mg ou outra hormona equivalente q6h) reduziram claramente as taxas de hospitalização e recaídas. Há provas de que os corticosteróides podem aumentar a eficácia dos agonistas Beta-2 e reduzir as reacções agudas de hipersensibilidade. De acordo com o Comité de Peritos do Programa Nacional de Educação para a Asma, só a aminofilina é apenas 1/4 tão eficaz como um potente agonista Beta, e quando combinada com os agonistas Beta, a aminofilina aumenta os efeitos secundários (taquiarritmias, convulsões, náuseas, diarreias, etc.) e não aumenta a broncodilatação. A metilxantina não alivia a obstrução do fluxo de ar em adultos ou crianças com broncodilatadores Beta agonistas repetidos. O MgSO4 e o heliox são medidas terapêuticas não comprovadas. Embora alguns peritos acreditem que estes tratamentos podem ser adjuvantes eficazes, há uma falta de provas que sustentem a sua utilização. A visão actual da asma aguda é que o broncoespasmo é apenas a manifestação inicial, durando aproximadamente 1 hora, seguido de inflamação das vias aéreas dentro de 3-8 horas. A história mostra que este doente tinha um diagnóstico claro de uma resposta inflamatória e, portanto, não respondia bem aos medicamentos broncodilatadores. De facto, a terapia agressiva com broncodilatadores pode ter levado a uma redução na PaO2, possivelmente relacionada com a supressão da resposta vasospástica pulmonar hipóxica localizada a uma ventilação deficiente. Há provas de que a terapia anti-inflamatória inoportuna na asma precoce pode levar a um aumento do risco de morte. Esta paciente do sexo feminino não foi uma excepção. Devido à falta de dados que confirmem a sua eficácia e aos muitos relatos de arritmias letais, isquemia miocárdica e necrose miocárdica letal devida ao isoproterenol. Por conseguinte, já não é utilizado em quase todos os casos. Mais grave, a isoprenalina tem um forte efeito vasodilatador e pode exacerbar a hipotensão em doentes já em hipovolemia relativa (redução da ingestão, aumento da perda não manifestada, PEEP endógena, etc.). O efeito de qualquer broncodilatador parenteral é questionável excepto na paragem cardíaca, e Bloomfield et al. encontraram uma melhoria semelhante no pico de fluxo expiratório (PEFR) com 0,5 mg de salbutamol IV em comparação com 0,5 mg nebulizado num ensaio duplo-cego mais pobre (22 pacientes). Contudo, reduziu significativamente o paradoxo dos pulsos e reduziu as taquiarritmias causadas pela medicação nebulizada.
Não é claramente o seu dia (são 4 da manhã, não é?) O paciente acalma-se gradualmente com fortes broncodilatadores e hormonas.
Exame físico: inconsciente; pulso estranho 8 mmHg; ausência de garupa, respiração difícil de ouvir; respiração paradoxal toracoabdominal marcada. bp:166/80 rr:44 p:155 t:37.6 sao2:89%
O que deve ser feito agora?
A: Determinar a análise dos gases sanguíneos arteriais e iniciar a infusão IV de salbutamol (500 ug IV durante 3 min)
B: Determinar o pico de fluxo – se inferior a 100 l/min, preparar para intubação traqueal/ventilação mecânica invasiva
C: Observar durante 1 hora – as hormonas demoram várias horas a fazer efeito
D: Preparar imediatamente para a intubação endotraqueal
E: Iniciar ventilação por pressão positiva não-invasiva (BiPAP) para evitar a intubação traqueal
R: A apresentação clínica do paciente é sem dúvida sugestiva de insuficiência respiratória e requer entubação traqueal imediata. Estas manifestações incluem: uma posição particular, suor, incapacidade de falar, um “peito silencioso” gradual sugerindo pouco fluxo de ar; outros sinais clínicos sugerindo fadiga, uma queda repentina do pulso estranho, o que sugere que a pressão intratorácica do paciente é insuficiente para permitir o fluxo de ar; deterioração do nível de consciência na ausência de sedação. Respiração tóraco-abdominal paradoxal e envolvimento dos músculos respiratórios suplementares. Outros sinais: incapacidade de permanecer numa posição plana apesar do tratamento, suor profuso, incapacidade de falar, taquicardia progressiva e aumento do pulso estranho; o paciente também precisa de ser verificado quanto a sinais de lesão/fuga de pressão de ar que conduzam a uma deterioração súbita.
Exame físico
Nenhuma resposta excepto para irritação dolorosa; oropharynx Mallampati classe I
Um protocolo razoável para a gestão das vias aéreas deve ser
A: entubação acordada por fibrinoscopia, preservando a respiração espontânea para evitar a hipoxia e prevenir a estimulação de broncoespasmo mais grave durante a manipulação laringoscópica convencional
B: indução sequencial rápida com pré-oxigenação com oxigénio 100% puro, compressões de cartilagem cricóide, lidocaína 1 mg/kg, cetamina 1,5 mg/kg, succinilcolina
(succinilcolina) 1 mg/kg
C: indução lenta, ou seja, propofol 0,5 mg/kg repetidamente administrado por via intravenosa até que a ventilação manual possa ser facilmente realizada, seguida de succinilcolina IV para relaxar os músculos da parede torácica
D: morfina 2,5 mg IV push seguida de brometo de pancurónio 10 mg IV push
Ans: Todos os pacientes nas urgências estão sob extrema tensão fisiológica. O estômago está cheio de conteúdo e num ambiente ácido, independentemente da hora da última refeição. A abordagem clássica neste ponto é utilizar indução sequencial rápida (drogas hipnóticas seguidas imediatamente por drogas inotrópicas de acção rápida) com compressão da cartilagem cricóide para evitar a contaminação das vias aéreas e a aspiração inadvertida. Se uma via aérea difícil for antecipada, são frequentemente utilizadas técnicas de respiração acordada e espontânea (muitas vezes através de laringoscopia por fibra óptica). A intubação traqueal via broncoscopia fibrosa não é o método preferido de intubação traqueal neste paciente e, embora alguns cirurgiões sejam competentes na realização da intubação traqueal via broncoscopia fibrosa, normalmente demora 10-15 minutos a completar. Este paciente está prestes a entrar em paragem respiratória e a hipoxia já é muito grave! Em segundo lugar, mesmo com anestesia de superfície cuidadosa, a irritação das vias aéreas é inevitável e pode exacerbar o broncoespasmo. A morfina numa dose de 2,5 mg não tem efeito amnéstico e é provável que não reduza a hiper-responsividade característica das vias aéreas dos asmáticos. Outra razão para evitar empurrar a morfina é que pode levar à libertação de histamina e assim exacerbar o broncoespasmo. Durante a intubação traqueal, o pancurónio não é a escolha ideal de droga inotrópica. Tem um início lento de efeito máximo (4-5 min), um longo intervalo para inotropia incompleta, a possibilidade de hipoxia progressiva se não for dada ventilação, a possibilidade de aspiração durante a ventilação e o forte efeito de bloqueio vagal do pancurónio, que pode levar a taquiarritmias.
É evidente que fez a escolha mais prudente, mas infelizmente o paciente entrou em paragem cardíaca imediatamente após a intubação …… repetir a laringoscopia para confirmar a colocação do tubo traqueal
Exame físico
O ECG mostra ondas QRS estreitas e um ritmo cardíaco de 150/min; os sons respiratórios são diminuídos bilateralmente e as veias jugulares estão cheias (até ao ângulo da mandíbula)
O tratamento específico deve incluir
A: Desfibrilação imediata para restaurar o ritmo cardíaco e assegurar a perfusão
B: Ventilação manual intensiva para corrigir hipoxia e retenção de CO2
C: compressões torácicas para apoiar a circulação, epinefrina IV, infusão rápida de fluidos, interrupção simultânea da ventilação durante 30 segundos, e observação do estado de perfusão
D: Salbutamol 5 mg administrado via intubação traqueal
E: Perfusionista respiratório ajuda a estabelecer um bypass cardiopulmonar femoral-venoso (VA-ECMO)
R: Trata-se de uma PEA (actividade eléctrica sem pulso), indicando um débito cardíaco negligenciável. No entanto, com base no ritmo, pode-se dizer que deve haver alguma perfusão. A etiologia é tanto estrutural como metabólica e o foco está no diagnóstico e tratamento da etiologia, juntamente com o apoio circulatório e neurológico através da RCP e da epinefrina. A desfibrilação eléctrica é raramente utilizada. As razões para a actividade eléctrica sem pulso no início da ventilação por pressão positiva incluem frequentemente: enchimento dinâmico excessivo/endogénico de PEEP, vasodilatação induzida por sedação e hipovolemia relativa; a hiperventilação após entubação traqueal pode exacerbar o aprisionamento de gás pré-existente (secundário ao edema/mucus de via aérea), resultando numa pressão intratorácica muito elevada com retorno venoso mínimo e, portanto, um débito cardíaco muito baixo; o tempo expiratório prolongado pode permitir o esvaziamento pulmonar ao nível do volume de ar residual (ao ventilar com oxigénio puro), que é o diagnóstico se a pressão de perfusão for rapidamente restaurada.
És um miúdo esperto, não és? Este método não funcionou
pulso: ausente; tensão arterial: indetectável; ritmo cardíaco: onda QRS larga, HR 38/min, sem onda p; todo o corpo do paciente ficou cinzento-azul escuro
Exame físico: as pálpebras, os lábios e o pescoço do paciente estão visivelmente inchados
O que fazer?
A: Colocar tubos torácicos bilaterais depois de colocar 14 cateteres G no segundo espaço intercostal na linha média-clavicular
B: Verificação imediata da etiologia CXR
C: Dose elevada de epinefrina (0,1 mg/kg) para vasoconstruir/broncodilato
D: infusão de isoproterenol a uma dose de 10 ug/min
E: Massagem cardíaca imediata de peito aberto sob visão directa (as compressões extracardíacas não são eficazes neste doente com os pulmões sobrecarregados)
Ans: Na prática clínica, o pneumotórax de tensão bilateral é por vezes difícil de distinguir do enchimento dinâmico excessivo (sons de respiração muito baixos bilateralmente, traqueia central, aumento da pressão venosa jugular), portanto, se não houver resposta após um curto período de interrupção da ventilação, é indicado o método mais rápido de drenagem torácica empírica, com o tubo torácico deixado numa garrafa selada a água e a pressão negativa mantida a -10 cmH2O até a radiografia do tórax confirmar que os pulmões voltaram a insuflar e que não há gás persistente O tubo torácico deve ser deixado numa garrafa selada a água com pressão negativa mantida a – cmH2O até as radiografias do tórax confirmarem que o pulmão voltou a insuflar e que não há exposição prolongada a gases. A epinefrina intravenosa tem um efeito broncodilatador muito forte e pode melhorar significativamente o resultado da RCP através da redistribuição do fluxo sanguíneo ao leito cardio-vascular; no entanto, este paciente moribundo em paragem cardíaca requereu um tratamento mais direccionado. Devido à falta de dados que confirmem a sua eficácia e aos muitos relatos de arritmias letais, isquemia miocárdica e necrose miocárdica letal. O Isoproterenol já não é, portanto, utilizado em quase todos os casos. Mais seriamente, a isoprenalina tem um forte efeito vasodilatador e pode exacerbar a hipotensão em doentes já em hipovolemia relativa (diminuição da absorção, aumento da perda não manifestada, PEEP endógena, etc.). De facto, a RCP é mais eficaz em pacientes que estão sobrecarregados porque grandes flutuações na pressão intratorácica são melhor transmitidas para os vasos. A Associação Americana do Coração não considera a asma persistente como uma indicação para massagem cardíaca de coração aberto
Finalmente, o paciente não está fora de perigo:.
O paciente não responde a estímulos verbais, mas exibe flexão dos membros e abertura lenta dos olhos com estímulos dolorosos; pode facilmente ver os músculos respiratórios auxiliares envolvidos na manobra respiratória e ainda há respiração paradoxal toracoabdominal; o alarme de alta pressão do ventilador soa frequentemente (por vezes o pico da pressão inspiratória pode atingir 90 cm H2O)
Exame físico
P94, sinusite; BP 85/44; SpO2 86%
Para além da reanimação contínua de fluidos e da terapia agressiva broncodilatadora/anti-inflamatória, a próxima etapa lógica do tratamento deve ser
A: pancurónio (pancurónio) 5 mg IV push seguido de infusão IV contínua 5 mg/hr sedação com fentanil (fentanil) 25 μg IV/hr
B: Sedação com cetamina intravenosa, propofol ou midazolam/fentanil, seguida de medicação inotrópica contínua conforme apropriado, seguida de uma estratégia de ventilação hipercápnica permissiva
C: Aumentar a ventilação por minuto para 13,5 lpm (aumento de 50% das 9 lpm) para normalizar o PaCO2 e o pH
Ajustar a dose de midazolam de acordo com a eficácia e morfina IV 50 ug/kg, com inotropos se necessário para atingir PaCO2 normal e pressão de planalto mínima
D: Sedação e inotropos apenas se necessário. Reduzir a ventilação por minuto para menos de 100 ml/kg/min e manter uma pressão de platô inferior a 30 cmH2O. Aplicar PEEP exógena (20% superior à PEEP endógena) para evitar o colapso de pequenas vias aéreas e o aprisionamento de gás
E: Lavagem bilateral imediata dos brônquios alveolares para ajudar na depuração da saliva
Ans: Não há diferença significativa no prognóstico clínico e complicações deste paciente com qualquer modo de ventilação controlada (ventilação controlada assistida, ventilação controlada por pressão, ventilação por comando intermitente sincronizada, ventilação controlada por pressão de volume) e deve ser utilizado o modo mais familiar para si na enfermaria. A sedação profunda (para a qual não há evidência de um medicamento melhor) é importante antes de decidir iniciar a ventilação inotrópica, dado o potencial para pacientes acordados, o aumento da incidência de trombose venosa profunda/embolia pulmonar e a atrofia muscular significativa. A fixação da PEEP exógena a um nível aproximadamente 20% inferior ao da PEEP endógena reduz o trabalho inspiratório em pacientes com obstrução grave do fluxo aéreo e colapso das vias aéreas distais (DPOC) por um mecanismo complexo, mas supõe-se que a PEEP exógena mantém as vias aéreas distais abertas para evitar o aprisionamento de gás no tecido pulmonar excessivamente complacente. Contudo, em doentes com asma, onde as vias respiratórias distais são mais rígidas do que o normal, qualquer PEEP exógena pode levar a um aumento adicional do volume pulmonar, perturbações hemodinâmicas e barotrauma, pelo que é melhor fixar a PEEP exógena em 0. Embora alguns relatos de casos tenham mostrado uma melhoria significativa na obstrução do muco difuso em doentes com asma intratável que não tenham sido submetidos a entubação traqueal após lavagem brônquica alveolar bilateral (BAL). No entanto, a broncoscopia por fibra óptica ocupa uma grande parte da secção transversal da cânula traqueal (e também produz irritação das vias respiratórias!) Isto é muito perigoso para este paciente que é difícil de ventilar eficazmente e tem armadilhas de CO2.
Quais são os parâmetros de ventilação apropriados para alcançar este objectivo?
Volume corrente 8 ml / kg Fluxo inspiratório 80 l / min Taxa respiratória 12 brths / min PEEP: 0 Onda de tempo de fluxo: quadrado
A condição da doente melhora: a sua SBP sobe para 120, a sua saída de urina aumenta para 100 ml na hora anterior e os seus membros são quentes e enxaguados. Não há sinais de enfisema subcutâneo e os sons respiratórios são simétricos bilateralmente. o ECG é ritmo sinusal normal sem ritmo ectópico. saO2 96%, ABG: pH 7,32, PaO2 87, PaCO2 50. spO2 96%; BP 134/88; P 88, sinusal; pressão de pico 40; pressão de platô 28. o paciente é facilmente excitado e a função neuromuscular volta ao normal. O paciente tolerou bem a ventilação controlada e a sua respiração espontânea desapareceu.
Os métodos práticos e eficazes para monitorizar o enchimento dinâmico excessivo ou endógeno de PEEP neste doente incluem
A: Adição de PEEP exógeno para determinar o PEEP mais baixo que provoca um aumento no pico de pressão das vias aéreas
B: Com base na pressão de pico das vias aéreas
C: Determinação do ar exalado total desde a inspiração final até à FRC durante um período de asfixia de 20-60 segundos
D: Medição periódica das alterações de pressão de esófago no fim do fluxo expiratório
E: Determinar a pressão do platô sob ventilação normal e depois de 20 segundos de asfixia e calcular a diferença entre os dois
R: VEI > 20 ml/kg é um bom preditor de lesões pneumáticas. O pico de pressão das vias aéreas não está relacionado com a PEEP endógena porque a relação pressão-volume no pulmão não é linear em volumes elevados. A medição periódica das alterações de pressão esofágica no fim do fluxo expiratório pode estimar PEEP endógena em pacientes que respiram espontaneamente, porque se o paciente respirar espontaneamente, é necessário gerar uma pressão intratorácica negativa suficientemente elevada para superar a PEEP endógena, criando assim uma diferença de pressão nas vias aéreas-alveolares que permita o fluxo de gás. No entanto, os músculos expiratórios estão frequentemente envolvidos nestes pacientes, comprometendo a precisão destas medições, e por isso raramente têm sido utilizados.
Cedo na manhã seguinte (espera…agora é de manhã cedo, certo?) …… O paciente tinha resultados normais de gases sanguíneos, estava consciente, tinha uma espirometria de 1,4 L e uma pressão inspiratória máxima (PMI) de -40 cmH2O. 24 horas depois o tubo traqueal foi removido com sucesso e o paciente foi transferido para a enfermaria geral 72 horas após a admissão. Uma semana depois, o doente foi afilado dos corticosteróides e recebeu alta em casa.
Conhecimentos relacionados.
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O papel do Bi-PAP na gestão da asma
CPAP ou BiPAP (juntos conhecidos como “ventilação por pressão positiva não-invasiva”) tem sido utilizados com sucesso para o tratamento a curto prazo da asma persistente com melhoria significativa da dispneia e do fluxo de ar/troca de gases. Contudo, este paciente encontra-se actualmente num estado de quase morte, inconsciente e à beira da exaustão respiratória, onde a ventilação não-invasiva é uma contra-indicação absoluta. Muitos médicos acreditam que o BiPAP melhora o colapso das vias respiratórias na fase expiratória distal e evita exacerbar a sobrecarga dinâmica de enchimento/apanqueamento de gás característica dos asmáticos, reduzindo assim o esforço respiratório.
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IV O sulfato de magnésio inibe a libertação de acetilcolina na junção neuromuscular, aliviando assim o broncoespasmo devido ao aumento do tónus simpático. O sulfato de magnésio também inibe os canais de cálcio no músculo liso respiratório. Sete ensaios clínicos confirmaram a eficácia clínica do sulfato de magnésio, mas todos foram observações clínicas com um pequeno número de pacientes. Apenas um ensaio clínico aleatório duplo-cego (48 pacientes divididos em 3 grupos: 2 gm IV push durante 2 min seguidos de infusão contínua, ou apenas IV push, ou controlo salino) descobriu que a adição de sulfato de magnésio à terapia Beta agonista não melhorou significativamente a função pulmonar; contudo, as pacientes do sexo feminino mostraram uma tendência para a melhoria. O significado clínico desta descoberta e o lugar do sulfato de magnésio no tratamento da asma aguda não é claro. Devido aos poucos efeitos secundários tóxicos do sulfato de magnésio (efeitos vasodilatadores ligeiros e bloqueio neuromuscular reforçado em doses elevadas ou infusão rápida), alguns médicos utilizam-no como terapia adjuvante quando o tratamento convencional não responde, e apenas uma observação clínica descreveu um aumento significativo da complacência pulmonar e uma redução significativa da resistência das vias aéreas em minutos após a aplicação em sete doentes asmáticos entubados com uma mistura 60:40 de hélio-oxigénio (média A mistura de oxigénio hélio foi utilizada em sete pacientes com asma). É necessária mais investigação sobre a utilização segura de misturas gasosas de hélio-oxigénio.
Miopatia associada a medicamentos de bloqueio neuromuscular em doentes com asma
Num estudo de Douglas et al. 19 de 25 pacientes com ventilação mecânica em asma persistente tinham níveis séricos elevados de CK e 9 (36%) tinham miopatia clinicamente significativa. 22 pacientes com vecurónio tinham uma duração significativamente mais longa de ventilação mecânica em todos os pacientes com CK elevada, independentemente de terem ou não miopatia significativa. Num estudo retrospectivo de 90 pacientes com ventilação mecânica, 14 (16%) apresentavam tetraplegia significativa e todos os pacientes com esta complicação estavam sob medicação inotrópica. Não foi encontrada qualquer correlação entre drogas bloqueadoras neuromusculares (ou seja, núcleo esteróide [núcleo esteróide] e benzilisoquinolínio [benzilisoquinolínio]). Nenhum dos doentes com hormonas sozinho (independentemente da dose) apresentava manifestações clínicas ou EMG de miopatia e tinha mioquininas normais. Estudos actuais com animais sugerem que permitir a recuperação intermitente da actividade da junção neuromuscular (evitando a infusão contínua de drogas inotrópicas) pode ajudar a prevenir a miopatia, mas isto ainda tem de ser confirmado em ensaios clínicos. A maioria dos médicos usará drogas inotrópicas se o paciente for persistentemente descoordenado ou hemodinamicamente instável durante a sedação profunda e for incapaz de tolerar a sedação profunda
Estratégias para a ventilação mecânica em doentes com asma
A chave para uma estratégia de ventilação mecânica para limitar a hiperinflação dinâmica (DH) é manter Te (tempo expiratório) o maior tempo possível, sendo a medida mais eficaz a redução de Ve (ventilação por minuto), que está directamente relacionada com o grau de hiperinflação dinâmica. A redução do Ve não conduz necessariamente à hipercapnia, pois pode também reduzir a ventilação do espaço morto no tecido pulmonar sobrecarregado, no entanto, o PaCO2 é normalmente elevado, permitindo-lhe um aumento não superior a 90 mmHg e mantendo um pH sistémico >7,2 (com suplemento alcalino se necessário), conhecido como hipercapnia permissiva. Embora a maioria dos pacientes tolere bem a hipercapnia permissiva, esta não deve ser utilizada em pacientes com hipertensão pulmonar grave, pressão craniana elevada, contratilidade miocárdica reduzida e arritmias ventriculares, e a hipercapnia permissiva não melhora o prognóstico clínico dos pacientes com asma persistente, no entanto, a análise histórica tem mostrado que, desde a implementação generalizada desta estratégia, a taxa de mortalidade em pacientes com asma persistente que recebem ventilação mecânica diminuiu para quase zero. Contudo, a análise histórica tem mostrado que, desde a implementação generalizada desta estratégia, a taxa de mortalidade em doentes com asma persistente que recebem ventilação mecânica diminuiu para quase zero.