A doença cardíaca aterosclerótica coronária é referida como doença cardíaca coronária, refere-se a uma série de alterações patológicas causadas pela estenose e oclusão da artéria coronária devido à degeneração aterosclerótica da artéria coronária, devido ao grau de estenose e oclusão dos vasos sanguíneos, localização, âmbito e velocidade e frequência dos ataques, as manifestações clínicas são diferentes (angina de peito, enfarte do miocárdio, arritmia cardíaca, insuficiência cardíaca e morte súbita). As artérias coronárias normais têm um calibre moderado, paredes elásticas, lúmen regular e revestimento liso, que sofre alterações adaptativas de acordo com os estados fisiológicos e patológicos do organismo e a composição do sangue no lúmen. Desde os vasos coronários normais até aos vasos gravemente estenóticos ou completamente ocluídos, existem duas fases distintas de progressão: a fase de progressão lenta e a fase de progressão rápida. Progressão lenta: Nas fases iniciais da aterosclerose coronária, as placas ateroscleróticas ricas em células inflamatórias e lípidos depositam-se e acumulam-se na parede do vaso, provocando um estreitamento progressivo ou mesmo a oclusão do lúmen da artéria coronária, um processo que se inicia na infância e que demora 30 a 40 anos a evoluir ao ponto de provocar sintomas clínicos. Por isso, a grande maioria dos sintomas da aterosclerose coronária só aparece depois dos 30-40 anos de idade, o que chama a atenção. É claro que, nos últimos anos, a incidência de doença arterial coronária tem mostrado uma tendência de rejuvenescimento, e alguns pacientes com doença arterial coronária na casa dos 20 anos ou até mais jovens têm sido relatados. Como as placas ateromatosas ricas em lípidos destes doentes existem sob a íntima dos vasos coronários, com a superfície coberta por células endoteliais intactas com efeito antitrombótico, os vasos sanguíneos não são propensos à formação de trombos nos vasos apesar da estenose progressiva. Quando a lesão progride lentamente até ao ponto de afetar significativamente o fluxo sanguíneo coronário, o doente tem tempo suficiente para desenvolver um fluxo sanguíneo colateral de outros vasos para essa área isquémica – circulação colateral – enquanto apresenta sintomas de angina durante o exercício ou em repouso. Estes doentes podem ser clinicamente assintomáticos ou podem apresentar angina estável (angina de esforço), que é relativamente estável e tem um prognóstico relativamente bom. O tratamento medicamentoso agressivo e estandardizado é geralmente suficiente e não é necessária uma intervenção ou uma terapêutica de bypass. Fase de progressão rápida: quando a acumulação de placa aterosclerótica coronária na parede atinge um determinado volume, sob o estado de inflamação vascular local, corrosão, ulceração, stress, reação diastólica da parede e hemorragia intra-parede, conduzirá à rutura da placa, de modo que a integridade das células endoteliais vasculares locais na superfície da placa será danificada e os lípidos na placa aterosclerótica transbordarão para o lúmen vascular, ocorrendo a embolia lipídica distal; o que é ainda mais grave é que A rutura da placa pode causar trombose intravascular local, provocando estenose grave e oclusão do lúmen num curto espaço de tempo (minutos a dias) – a fase de progressão rápida. A fase de progressão rápida tende a ocorrer por cima da fase de progressão lenta e, por isso, ocorre mais frequentemente em pessoas com mais de 30-40 anos de idade. Devido ao início súbito da fase rapidamente progressiva, mais de metade dos doentes terão uma oclusão completa do vaso num curto período de tempo, causando morte súbita ou enfarte agudo do miocárdio; menos de 50% dos doentes terão estenose grave não oclusiva dos vasos coronários num curto período de tempo, o que pode levar ao aparecimento de novos sintomas de angina nos doentes ou a um agravamento súbito da angina de esforço estável existente, mas as alterações trombóticas nas artérias coronárias nestes doentes têm um agravamento a curto prazo, levando a um estreitamento mais grave do vaso. As alterações trombóticas nas artérias coronárias destes doentes têm uma tendência para se agravarem a curto prazo, levando a uma estenose mais grave ou à oclusão do vaso, daí o termo angina instável, que, se não for tratada, pode progredir rapidamente para lesões oclusivas, causando morte súbita ou enfarte agudo do miocárdio. Nos doentes com alterações rapidamente progressivas, é demasiado tarde para o corpo formar circulação colateral, e a maioria deles não está preparada para isso e não tem uma compreensão correcta da doença, pelo que o prognóstico é mais perigoso. Estes doentes devem ser submetidos a uma angiografia coronária agressiva e a uma terapia de hemodiluição, incluindo intervenção e cirurgia de bypass. Pode observar-se que a fase de progressão lenta começa na infância com um estreitamento progressivo do lúmen e uma camada de células endoteliais intacta no lúmen, e o prognóstico é relativamente bom devido à progressão lenta da lesão e ao prognóstico relativamente bom devido à presença de componentes da placa aterosclerótica de crescimento lento, com um componente predominantemente lipídico no local da lesão, e à ausência de componentes trombóticos no lúmen. Depois de um certo grau de progressão lenta, a doença pode progredir rapidamente para a fase de progressão rápida, sob condições específicas. A fase de progressão rápida, que ocorre depois de a progressão lenta atingir um determinado estádio, tem como principais características patológicas a destruição da integridade do endotélio, a presença de componentes trombóticos secundários no local da lesão, devido ao facto de o trombo poder ser eliminado num curto período de tempo, pertencendo à lesão instável, se o aumento rápido num curto período de tempo, pode provocar um estreitamento significativo do lúmen ou mesmo a sua oclusão, com pior prognóstico, e requer uma intervenção ativa.