A saída de sangue das veias é uma manifestação clínica da síndrome de esmagamento. O síndroma de esmagamento é uma série de alterações patológicas do organismo provocadas pelo esmagamento de uma pessoa por pedras e terra, sobretudo num membro muscular durante mais de uma hora (por exemplo, a coxa). Como resultado dos danos na pele e na carne, o sangue sai das veias e dos canais, acumula-se estase de sangue e de Qi, os meridianos e os canais ficam ocluídos, ocorrem dores localizadas, o membro incha, a pele fica recortada e endurecida, a estase de sangue sob a pele e a tensão cutânea aumenta. Como é diagnosticada a saída de sangue das veias? As mortes pouco tempo depois de uma lesão por esmagamento devem-se frequentemente a um choque hemorrágico traumático ou a uma hipercalemia que resulta em paragem cardíaca; enquanto as mortes dias mais tarde se devem frequentemente a lesões por esmagamento que resultam em insuficiência renal ou em insuficiência multiorgânica. Por conseguinte, nas autópsias forenses, se a causa da morte for altamente suspeita de ser a síndrome de extrusão, os rins devem ser retirados para exame patológico e confirmação, a fim de evitar erros de diagnóstico. 1. sintomas locais Como resultado de danos na carne, sangue saindo das veias, estase de sangue, estagnação de qi e sangue, bloqueio dos meridianos, dor local, inchaço do membro, indentação e endurecimento da pele, estase subcutânea de sangue, aumento da tensão da pele e formação de bolhas ao redor da pele comprimida. Ao examinar o estado da circulação no membro, é importante notar que, se a pulsação distal do membro não diminuir, existe ainda o risco de necrose isquémica do tecido muscular. É importante verificar a função muscular e nervosa do membro. O movimento ativo e a tração passiva podem causar dor e podem ser úteis para determinar os grupos musculares envolvidos na zona de intervalo fascial. 2) Sintomas sistémicos Devido à lesão interna do qi e do sangue, dos meridianos e dos órgãos internos, o doente pode sentir tonturas e embotamento da cabeça, perda de apetite, falta de cor, aperto no peito, distensão abdominal e obstipação. A estase e o calor acumulados podem manifestar-se sob a forma de febre, vermelhidão da face, urina amarela, língua vermelha, revestimento amarelo e gorduroso e pulso frequente. Em casos graves, podem surgir palpitações, falta de ar ou mesmo palidez, extremidades frias, suores oleosos e outros sintomas de choque. As principais características da síndrome de extrusão são descritas a seguir: ① Choque: algumas vítimas podem não aparecer em choque em um estágio inicial, ou o período de choque é curto e não detectado. Nalguns casos, a intensa irritação nervosa, a extensa destruição de tecidos e a perda maciça de volume de sangue devido a lesões por esmagamento podem produzir choque rapidamente e com gravidade crescente. ② Mioglobinúria: Esta é uma condição importante para o diagnóstico da síndrome de esmagamento. A mioglobinúria deve ser considerada quando uma vítima apresenta urina castanha ou hematúria auto-referida nas 24 horas seguintes à descompressão do membro ferido. A concentração de mioglobinúria no sangue e na urina atinge um pico 3 a 12 horas após a descompressão do membro lesionado e diminui gradualmente a partir daí, desaparecendo por si só após 1 a 2 dias. (iii) Hipercalemia: Devido à necrose muscular, uma grande quantidade de potássio intracelular entra na circulação e, devido à dificuldade de excreção de potássio na insuficiência renal, o potássio no sangue pode aumentar 2 mmol/L diariamente durante a fase oligúrica, chegando mesmo a níveis letais em 24 horas. O potássio sanguíneo elevado é acompanhado de fósforo sanguíneo elevado, magnésio sanguíneo elevado e cálcio sanguíneo baixo, o que pode exacerbar os efeitos inibitórios e tóxicos do potássio no músculo cardíaco. Acidose e azotemia: Após isquémia e necrose muscular, é libertada uma grande quantidade de substâncias ácidas, como o fosfato e o sulfato, baixando o pH dos fluidos corporais e causando acidose metabólica. Após trauma grave, o catabolismo e o metabolismo tecidual serão exuberantes, e uma grande quantidade de metabólitos intermediários se acumulará no corpo, resultando em um rápido aumento do nitrogênio não protéico, que pode levar a confusão clínica, respiração profunda, irritabilidade e sede, náusea e outras manifestações de acidose e uremia. Se a gravidade específica da urina for inferior a 1,018, é o principal indicador para o diagnóstico.