Os pulmões são um dos órgãos mais frequentemente afectados na uremia. A pneumonia urémica no sentido estreito é uma sombra simétrica em forma de borboleta na radiografia do tórax centrada no hilo pulmonar irradiando para ambos os lados, sendo a manifestação principal o edema pulmonar.
A forma mais comum é a dispneia, na sua maioria leve a moderada, caracterizada pela capacidade de se deitar, com uma incidência entre 30% a 80%. Segue-se a tosse, que ocorre em 50% a 65% dos casos, geralmente seca ou com uma pequena quantidade de muco branco, ou com uma grande quantidade de pus sputum amarelo em casos de infecção combinada. Um pequeno número de doentes experimenta também distensão bilateral do tórax inferior e dor.
A complicação pulmonar mais comum da insuficiência renal crónica é a pneumonia urémica, também conhecida como pulmão urémico, ou edema pulmonar urémico, que é uma síndrome clínica com edema pulmonar como principal manifestação patológica, causada por uremia e pneumonia não infecciosa. Os sintomas típicos são tosse, tosse da expectoração, sangue na expectoração, dispneia, ainda deitada à noite e falta de ar após a actividade.
A incidência da uremia ainda representa 50 a 100 por milhão da população natural e o pulmão é um dos órgãos mais frequentemente afectados na uremia. A doença refere-se às alterações fisiopatológicas e às manifestações clínicas do sistema respiratório na uremia, incluindo edema pulmonar, calcificação pulmonar, enfarte pulmonar pleurítico, fibrose pulmonar e hipertensão pulmonar, e pode afectar os doentes independentemente do sexo.
I. Descrição da doença
Os pulmões são um dos órgãos mais frequentemente afectados na síndrome urémica. No sentido mais restrito do termo, pneumonia urémica refere-se a uma sombra simétrica em forma de asa de borboleta que irradia do hilo para os lados do raio-X do tórax na síndrome urémica, com a lesão a mostrar principalmente edema pulmonar;
A definição ampla de pneumonia urémica refere-se às alterações fisiopatológicas e manifestações clínicas do sistema respiratório na uremia, incluindo edema pulmonar, calcificação pulmonar, pleurisia, enfarte pulmonar, fibrose pulmonar e hipertensão pulmonar. As manifestações pulmonares de edema pulmonar urémico, também conhecidas como pneumonia urémica e insuficiência renal crónica, são discutidas abaixo.
A complicação pulmonar mais comum da insuficiência renal crónica é a pneumonia urémica, também conhecida como pulmão urémico, ou edema pulmonar urémico, uma síndrome clínica em que o edema pulmonar é a principal manifestação patológica da uremia e da pneumonia não infecciosa.
II. Sintomas e sinais
1) Sintomas: Os seus sintomas típicos são a tosse, tosse da expectoração, sangue na expectoração, dispneia, ainda deitada à noite e falta de ar após a actividade. Em contraste, os pacientes com pneumonia urémica precoce não têm sintomas óbvios e têm os sintomas sistémicos causados pela uremia. Em alguns pacientes com sintomas atípicos, o edema pulmonar já é muito evidente, mas a dispneia e a tosse e a expectoração são tão leves que são facilmente negligenciados. Se se desenvolver fibrose pulmonar intersticial, pode haver uma marcada dispneia. Cerca de metade dos doentes pode ter uma complicação de derrame pleural, na sua maioria exsudado fibrinoso, e alguns são sangrentos.
2. sinais: Os doentes com pneumonia urémica precoce podem não ter sinais óbvios, mas na fase tardia podem aparecer sinais típicos, tais como falta de ar, cianose dos lábios, e estomatite húmida podem ser ouvidos em ambos os pulmões.
Etiologia da doença
Os pulmões desempenham um papel muito importante nos órgãos sistémicos. Por um lado, estão directamente ligados ao ambiente externo. Portanto, os pulmões estão sujeitos tanto a factores patogénicos externos como a alterações ambientais internas, e todas as doenças sistémicas podem levar a alterações no sistema respiratório. Na insuficiência renal crónica, muitas infecções, toxinas e factores imunitários podem ter um efeito adverso sobre os pulmões.
Estes factores incluem a acção directa de bactérias, fungos e vírus nos pulmões, ou seja, infecção, e podem também ter efeitos indirectos nos pulmões, tais como edema pulmonar devido à retenção de sódio e água, ou seja, pneumonia uremica. O edema pulmonar devido à retenção de sódio e água na insuficiência renal crónica pode causar directamente danos pulmonares, enquanto várias toxinas no corpo na insuficiência renal crónica podem causar directamente danos pulmonares e processos patológicos que danificam os rins podem também causar alterações nos pulmões, tais como esclerodermia, granulomatose de Wegener, doença nodular e síndrome pulmonar-renal.
Nos últimos anos, estudiosos estrangeiros relataram que as causas comuns da uremia são nefropatia diabética, nefropatia hipertensiva, glomerulonefrite, rim policístico, etc. A maioria dos pacientes que sofrem de nefropatia diabética e nefropatia hipertensiva são idosos, e estes pacientes são, na sua maioria, combinados com doenças das artérias coronárias, pelo que é mais provável que tenham pneumonia urémica, ou seja, edema pulmonar urémico. Os pacientes com rim policístico geralmente não desenvolvem sintomas clínicos até terem cerca de 60 anos de idade, pelo que são também, na sua maioria, idosos.
1. o aumento da permeabilidade alveolar-capilar
(1) Pequenas substâncias moléculas: incluindo ureia, substâncias guanidinas e aminas. A ureia é uma das substâncias metabólicas mais abundantes nos fluidos corporais. Nas fases médias e tardias da insuficiência renal crónica, a concentração sérica de ureia aumenta gradualmente, e os sintomas clínicos comuns da ureia, tais como dores de cabeça, fraqueza, náuseas, vómitos, sonolência e tendência a sangrar, estão todos relacionados com a ureia.
As Guanidinas são metabolitos de certos aminoácidos e creatinina e são excretadas na urina a uma taxa de cerca de 10g por dia em pessoas normais. Em doentes com uremia, o nível sérico de creatinina sobe e o nível sérico de guanidinas sobe em paralelo. As aminas incluem aminas alifáticas, aminas aromáticas e poliaminas. Tanto as aminas alifáticas como as aromáticas podem inibir a actividade de certas enzimas e afectar o metabolismo. As poliaminas promovem a lise eritrocitária, inibem a produção de eritropoietina, inibem a actividade Na+-K–ATPase e Mg++-ATPase, aumentam a permeabilidade microcirculatória e promovem a produção de edema pulmonar urémico.
(2) Substâncias moleculares médias: Estas incluem concentrações de hormonas estruturalmente normais mas aumentadas, concentrações elevadas de metabolitos normais, e produtos de lise de células ou bactérias. Concentrações elevadas de substâncias mediamente moleculares podem causar neuropatia periférica, inibição da eritropoiese, inibição da produção de vários anticorpos, redução da função imunitária celular, incluindo a hormona paratiróide (PTH), que causa os danos difusos mais significativos nas membranas alvéolo-capilares, e pode também afectar a função miocárdica e o metabolismo dos cardiomiócitos.
(3) Factores imunológicos: Como a membrana basal glomerular e a membrana basal capilar pulmonar têm os mesmos grupos antigénicos determinantes, as causas da uremia, tais como a glomerulonefrite crónica e a síndrome nefrótica, podem danificar a membrana basal capilar pulmonar, causando alterações na sua permeabilidade.
2. aumento da carga de volume Modelos animais de ligação de ureteres que produzem insuficiência renal aguda mostram lesões pulmonares, provando que o mecanismo da sua ocorrência depende do excesso de água. O aumento da carga de volume devido à baixa urina e ao encerramento urinário em doentes urémicos é a alteração fisiopatológica mais importante e é uma das principais causas da formação de edema pulmonar.
3. diminuição da pressão osmótica coloidal plasmática Grandes quantidades de proteinúria, malnutrição e anemia combinada causam uma diminuição da pressão osmótica coloidal plasmática, resultando em fuga de fluido para o interstício e causando edema intersticial. A regulação do fluxo de fluido através dos capilares pulmonares baseia-se na fórmula de Starling, ou seja, o fluxo líquido de água é determinado pela interacção da diferença de pressão líquida da água através da membrana (ΔP), da diferença de pressão osmótica coloidal através da membrana (Δπ), e do coeficiente de filtração da membrana (Kf).
Normalmente é mantido um certo equilíbrio entre ∆P e ∆π, que é regulamentado principalmente pelo sistema linfático. O edema pulmonar primário ocorre quando a membrana Kf é alterada e a fuga de fluido da membrana aumenta acima da drenagem linfática, resultando na acumulação de fluido no espaço intersticial do tecido pulmonar. O edema pulmonar secundário ocorre como resultado de alterações em Δπ ou ΔP, causando a entrada de fluido no espaço intersticial nos capilares pulmonares. Os pacientes não mostram necessariamente um volume excessivo de fluido sistémico, mas podem ter aumentado as pressões intracardíacas e as cunhas pulmonares.
4. na uremia, a função miocárdica é impedida e a insuficiência cardíaca esquerda leva ao aumento da pressão capilar pulmonar, causando edema pulmonar e diminuição da complacência pulmonar. Na fase final da uremia, as anomalias cardiovasculares na radiografia do tórax não estão necessariamente correlacionadas com azoto ureico (BUN) e creatinina (Scr), indicando que a formação de edema pulmonar é uma combinação de factores.
5, o efeito dos radicais livres de oxigénio, moléculas de adesão e citocinas Uremia devido à redução de unidades renais residuais, metabolismo da creatinina e susceptibilidade à infecção e outros factores aumentam a produção de radicais livres de oxigénio, a capacidade antioxidante sistémica do paciente é significativamente reduzida, não podendo remover rápida e eficazmente estes ânions superóxidos, resultando na remoção de corpos estranhos ao mesmo tempo, agravando os danos dos tecidos. O ácido hipocloroso acelera o metabolismo da creatinina e os metabolitos formados podem penetrar facilmente nas células e tornar-se citotóxicos e danificar o tecido.
Os pulmões são hipersensíveis ao ácido hipocloroso e desempenham um papel importante nos danos dos tecidos pulmonares induzidos pelos neutrófilos. A utilização de membranas biologicamente incompatíveis durante a hemodiálise activa o complemento, causando a acumulação de leucócitos na microcirculação pulmonar e libertando várias enzimas lisossómicas, resultando em danos pulmonares. Foi também demonstrado que a acumulação de leucócitos na microcirculação pulmonar está associada ao aumento da expressão de moléculas de adesão na sua superfície e ao aumento da actividade leucocitária.
6, distúrbios musculares respiratórios na uremia devido à desnutrição, deficiência activa de vitamina D3, hiperparatiroidismo, desnutrição e outros factores, resultando em fraqueza e desuso muscular, alterações na conformidade da parede torácica, afectando a função pulmonar, como manifestado pela pressão inspiratória máxima, pressão expiratória máxima e pressão trans-diafragmática são reduzidas.
7. outros factores A gestão clínica inadequada da ingestão de água, acidose metabólica e perturbações electrolíticas são também altamente susceptíveis de causar edema pulmonar.
IV. Patofisiologia
Grossamente, observa-se que ambos os pulmões são difusamente emborrachados e endurecidos com aumento de peso. Microscopicamente, as lesões são proeminentes nas bandas internas de ambos os pulmões e revelam alvéolos contendo soluções aquosas fibrínicas ricas em proteínas, por vezes com densas massas hialinas, que podem estar infiltradas por células mononucleares, depósitos amilóides nas membranas do porão e pequenos vasos dos alvéolos, e também hemorragia pulmonar e depósitos de ferricianina, estes últimos levando à fibrose. 20% dos casos têm pleurite fibrínica. A fibrose pulmonar é comum na autópsia, com alterações difusas e irregulares em ambos os pulmões, ou tecido fibroso substituindo subsecções inteiras, à medida que a doença progride repetidamente, com episódios recorrentes de edema pulmonar e calcificação pulmonar.
A patologia da pneumonia urémica caracteriza-se por alterações difusas de borracha, ou edema esclerosante, acompanhado por um aumento do peso pulmonar. As alterações microscópicas são típicas de edema pulmonar com capilares alveolares dilatados, hematomas, membranas alveolares espessadas, edema alveolar septal e exsudado fibroso rico em proteínas nos alvéolos, que é semelhante a gelatina e facilmente coagulado. Em casos graves há edema pulmonar hemorrágico e fibrinoso, com descolamento de células da parede alveolar, infiltração visível de macrófagos e monócitos, e por vezes formação de membrana hialina.
O edema pulmonar urémico recorrente causa fibrose intersticial e depósitos intra-alveolares de hematoxilina contendo ferro. Aproximadamente 20% estão associados à pleurite fibrinosa. O edema pulmonar urémico difere de outras formas de edema pulmonar na medida em que se pensa geralmente que a sua ocorrência está associada ao aumento dos níveis de nitrogénio ureico e creatinina no sangue. As toxinas urémicas estão presentes no sangue dos doentes com uremia como uma pequena molécula guanidina, uma substância que provoca o aumento da permeabilidade dos capilares alveolares, levando ao derrame de líquido carregado de proteínas nos alvéolos e interstitios e ao desenvolvimento de edema pulmonar.
A retenção de sódio e água é outra causa de edema pulmonar urémico. Além disso, os doentes idosos com uremia estão frequentemente associados à insuficiência cardíaca esquerda, que também desempenha um papel importante no desenvolvimento e progressão do edema pulmonar urémico. A diminuição da pressão osmótica coloidal plasmática, como a proteinúria maciça, a desnutrição e a anemia, leva à fuga de fluidos para o interstício e provoca edema pulmonar intersticial. O aumento de radicais livres no corpo e a reduzida capacidade antioxidante sistémica do doente para eliminar rápida e eficazmente estes ânions superóxidos leva a um aumento dos danos dos tecidos, ao mesmo tempo que limpa corpos estranhos.
V. Diagnóstico
Clinicamente, a possibilidade de pneumonia urémica deve ser considerada em doentes com um diagnóstico claro de insuficiência renal crónica que apresentem sintomas como tosse, tosse, sangue na expectoração ou hemoptise, dispneia, e alvos de arco húmido na base dos pulmões (pneumonia, síndrome de Goodpasture, edema pulmonar cardiogénico, etc.).
Testes laboratoriais: os testes laboratoriais: todas as manifestações de insuficiência renal crónica podem estar presentes, tais como complicações avançadas de fibrose pulmonar intersticial, hipoxemia e manifestações de acidose metabólica na análise dos gases sanguíneos, os testes patogénicos são frequentemente negativos, e a efusão pleural é rotineiramente examinada como exsudado.
(i) Outras investigações acessórias.
Imagem A apresentação na radiografia do tórax varia com a gravidade e duração da doença e está dividida em 4 fases.
(1) Estase pulmonar: manifestada por uma textura pulmonar melhorada, sombra hilar alargada e alterações semelhantes às do vidro peludo nos campos pulmonares médio e baixo.
(2) Edema pulmonar intersticial: os brônquios e vasos à volta do hilo têm um diâmetro exterior espesso e margens borradas, conhecido como o “sinal do punho”.
(3) Estágio de edema alveolar: sombras puntiformes difusas e fusão em grandes sombras.
(4) Fase de fibrose pulmonar intersticial: numerosas cordas e sombras reticulares nos campos pulmonares.
(5) Outros sinais: derrame pleural, derrame pericárdico, espessamento pleural e calcificação pulmonar podem estar presentes.
2. medições da função pulmonar Diminuição do volume pulmonar e diminuição da função de difusão.
(ii) O diagnóstico de pneumonia urémica pode ser baseado em.
1. deve haver doença renal grave e o teste da função renal cumpre os critérios para a pneumonia urémica.
2, mais frequentemente visto nas pessoas com oligúria, anúria, ingestão excessiva de água e sódio ou ultrafiltração de diálise inadequada.
3. o sintoma clínico mais importante é a dispneia, mas o doente pode ficar deitado.
4, a película de raio X do tórax mostra geralmente sombras exsudativas extensas, pequenas ou grandes, em ambos os pulmões inferiores, que podem mudar rapidamente num curto período de tempo.
O teste de sangue não mostra um aumento na contagem total de glóbulos brancos ou na relação neutrofílica, e a cultura da expectoração está livre de bactérias patogénicas.
6. análise de gases no sangue arterial para hipoxemia e acidose metabólica.
7. os testes de função pulmonar mostraram o declínio mais precoce e persistente da função de difusão, com alterações restritivas da ventilação representando mais de 51%.
8. o efeito anti-infeccioso não é significativo e a eficácia da hemodiálise é óbvia.
(iii) Exame
Testes laboratoriais: a análise de gases no sangue mostra acidose metabólica. Hipoxemia. O PaCO2 em fase inicial e média diminui ou é normal. Quando o PaCO2 está significativamente elevado, indica condição crítica.
Outras investigações acessórias.
1. raio-x do tórax
(1) Características de imagem dos pulmões.
(1) Variedade de morfologia: pode aparecer como a asa de borboleta, como o milho, peças pequenas isoladas ou difusas, peças grandes simples ou múltiplas, massas ou múltiplos nódulos e outros tipos de sombras, a forma típica da asa de borboleta é rara, representando cerca de 4% a 10%, o aumento da textura pulmonar e a desordem grosseira são mais comuns, representando 71%.
②Variable densidade: a densidade pode ser ténue ou densa, uniforme ou misturada com múltiplas imagens.
③Variable localização: pode residir em ambos ou num pulmão, pode estar localizado em todo o pulmão de ambos os lados ou nos campos médios e inferiores de ambos os pulmões, ou pode ser visto em todo o pulmão de um lado ou num segmento pulmonar lobar. Impressão geral: mais pulmão direito do que esquerdo, mais banda média e interna do que externa, mais lóbulos médios e inferiores do que superiores, e o lóbulo inferior do pulmão direito é altamente susceptível à invasão.
(4) As alterações são rápidas: após tratamento com hemodiálise, fortalecimento cardíaco e diurese, as sombras pulmonares podem ser significativamente absorvidas ou completamente dissipadas num curto período de tempo, à medida que a função renal e cardíaca melhora.
(2) Tipologia de imagem pulmonar
(1) Tipo de estase pulmonar: o tipo mais comum na prática clínica, representando cerca de 60% dos casos, manifestando-se como sombras alargadas e desfocadas tanto nos corredores pulmonares como na textura espessa dos pulmões.
(2) Edema pulmonar intersticial: sombra hilar aumentada com margens indistintas e texturas pulmonares superiores e inferiores aumentadas, engrossadas e desfocadas. As linhas K estão presentes em cerca de 13% dos casos, as linhas B em 7% e as linhas A em 2% a 3%.
(iii) Edema pulmonar alveolar: sombras lamelares pequenas ou grandes disseminadas em ambos os pulmões inferiores que não são densas, contínuas e desfocadas, tipicamente sob a forma de uma asa borboleta. Este tipo é responsável por cerca de 19% dos casos clínicos.
Fibrose pulmonar intersticial: a maior parte das cordas e treliças nos campos pulmonares, representando cerca de 21% dos casos.
(5) Aumento do coração: os tipos de edema alveolar e intersticial são mais frequentemente vistos com aumento do coração e insuficiência cardíaca, com coração:peito >0,5 em 61% dos casos.
(vi) Pleurisia: efusão pequena ou moderada, geralmente apenas embotamento do ângulo berço-diafragmático, representando 31% dos casos clínicos.
2, TC e MRI A TC e a ressonância magnética de alta resolução (MRI), agora amplamente utilizadas clinicamente, podem detectar edema pulmonar subclínico nestes pacientes com maior especificidade e sensibilidade.
As anomalias da função pulmonar estão presentes precocemente em doentes com uremia, sendo que 47% deles apresentam uma função pulmonar anormal.
Os testes de função pulmonar podem ser úteis na detecção precoce da invasão pulmonar em doentes com uremia.
Os testes de função pulmonar podem ser úteis na detecção precoce da invasão pulmonar em doentes com uremia. A espirometria e a capacidade expiratória de esforço e o volume expiratório de 1s estavam abaixo das expectativas normais. Os pacientes com uremia reduziram a ventilação pulmonar, a difusão e a ventilação das vias aéreas grandes e pequenas, como evidenciado por uma diminuição do volume expiratório vigoroso num segundo (FEV1%), fluxo expiratório máximo a 50% e 25% da espirometria (V25, V50) e uma diminuição da difusão do monóxido de carbono.
A diminuição destes parâmetros da função pulmonar foi negativamente correlacionada com o aumento da concentração de nitrogénio ureico no plasma. O mais importante é a alteração da difusão do monóxido de carbono (DLCO), que diminui nas fases iniciais da uremia. O edema da membrana alveolar, secundário à fibrose intersticial, que reduz a área capilar alveolar, e uma diminuição da hemoglobina nos capilares pulmonares na presença de anemia, contribuem todos para a base patológica da diminuição da função de difusão. À medida que a doença se agrava, a disfunção de ventilação mista torna-se aparente.
VI. Diagnóstico diferencial
A diferenciação clínica deve ser feita a partir da pneumonia bacteriana, broncopneumonia e bronquiectasia.
Alguns estudiosos acreditam que a insuficiência cardíaca esquerda é um factor patogénico importante no pulmão urémico, e que há muitos factores que afectam a função cardíaca na uremia. Outros estudiosos acreditam que ainda existe alguma diferença entre os dois.
(1) Edema pulmonar cardiogénico.
(1) Uma história de doença coronária e cardiomiopatia.
(ii) Tipicamente, há aperto no peito, falta de ar, dor na região precordial, tosse de espuma rosa, expectoração, incapacidade de se deitar, antecedentes de tosse enquanto deitado, e antecedentes de respiração telescópica.
(iii) A cianose é evidente, e a lã tecida seca e húmida extensiva pode ser ouvida na auscultação de ambos os pulmões
④Electrocardiogram com alterações específicas relacionadas com a causa primária.
⑤ Edema pulmonar intersticial na fase inicial da radiografia do tórax, seguido de hematochezia pulmonar, com estase pulmonar manifestada principalmente por raiva vascular e margens vasculares esbatidas nos pulmões superiores.
(6) O fortalecimento cardíaco e a terapia diurética têm efeitos significativos.
(2) Edema pulmonar urémico.
①Even embora o edema pulmonar seja grave, os sintomas tais como tosse e expectoração continuam a ser ligeiros.
(2) Edema pulmonar urémico: ①Even embora o edema pulmonar seja grave, sintomas tais como tosse e expectoração ainda são ligeiros.
(3) A hemoptise é rara e o esputo espumoso rosado é raro.
(iv) Nenhuma anomalia cardiovascular nas radiografias de raio-X ao tórax em 40% dos pacientes.
⑤ A patologia subjacente é um exsudado fibrinoso com alterações de estase pulmonar de vasodilatação ao longo do pulmão.
(6) A terapia anti-infecciosa, cardiopulmonar e diurética são ineficazes, enquanto que a terapia dialítica é eficaz.
2. infecções pulmonares Os doentes com insuficiência renal crónica estão sobretudo associados a uma função imunitária reduzida, associada a anemia e acidose metabólica, que tornam os factores de defesa do organismo prejudicados e vulneráveis a várias infecções, com infecções virais e bacterianas dos pulmões que suportam o peso.
(1) Há febre, agravamento da tosse, tosse purulenta e aumento da falta de ar.
(2) A erva seca e húmida pode ser ouvida na auscultação dos pulmões
(3) As análises de rotina ao sangue revelam uma elevada contagem total de glóbulos brancos e uma elevada proporção de neutrófilos.
(4) A medição da proteína C-reactiva é significativamente elevada.
(5) A cultura de espuma pode produzir resultados positivos, e o tratamento anti-infeccioso é eficaz de acordo com os testes de sensibilidade aos medicamentos.
3, tuberculose pulmonar Pacientes urémicos com tuberculose pulmonar cerca de 20%, pacientes urémicos tardios a receber diálise 2 a 3 meses é o bom período da tuberculose.
(1) Sintomas atípicos: devido à imunodeficiência, não pode haver hipotermia à tarde, ou febre alta que não seja eficaz contra os antibióticos em geral. Sintomas como o suor nocturno, perda de apetite e desperdício são frequentemente mascarados por sintomas da doença primária, e os testes de tuberculina são muitas vezes falsamente negativos.
(2) A sedimentação do sangue é significativamente acelerada, até 100mm/h. O esfregaço de sangue ou cultura pode detectar Mycobacterium tuberculosis, com uma taxa positiva de 20%-30%. A taxa positiva de detecção do núcleo da expectoração por PCR pode ser significativamente aumentada.
(3) As radiografias do tórax podem não mostrar a tuberculose típica, o exame CT é de alguma importância.
(4) O tratamento experimental anti-tuberculose é eficaz.
4. hemorragia pulmonar – síndrome de nefrite A fase tardia desta síndrome já não se distingue da fase urémica, mas as fases inicial e intermédia têm as suas próprias características.
(1) A doença é mais frequentemente observada em homens com menos de 16 anos de idade.
(2) Hemoptise recorrente intermitente com quantidades variáveis de hemoptise.
(3) Os macrófagos contendo ferritina podem ser encontrados na expectoração.
(4) A função pulmonar é restritiva; a difusão é reduzida; a pressão parcial arterial de dióxido de carbono é reduzida, indicando hiperventilação.
(5) A radiografia do tórax mostra sombras granulares ou nodulares difusas em ambos os pulmões, que podem estar vagueando e desobstruídas nas pontas dos pulmões.
(6) O teste sanguíneo é positivo para anticorpos de membrana basal anti-conglomerular (GBM).
VII. medidas terapêuticas
Fentolamina
1. tratamento convencional Tratar principalmente a doença primária, melhorar a função renal e a oxigenoterapia. Em combinação com infecção pulmonar, podem ser utilizados antibióticos sensíveis sem nefrotoxicidade, geralmente antibióticos da família da penicilina. Na insuficiência cardíaca, metade ou 1/3 de uma dose de digitalis ou um vasodilatador como a fentolamina pode ser administrado como 5% de dextrose 250ml + fentolamina 10mg, 1 d/dia, por via intravenosa.
2. o tratamento ideal é a hemodiálise, que pode fornecer resultados rápidos.
Os doentes com insuficiência renal crónica têm frequentemente uma longa duração de doença e episódios recorrentes de doença, o que pode facilmente levar a tensão, ansiedade, pessimismo e depressão, fazendo com que a sua condição se agrave rapidamente. Os pacientes hospitalizados devem ter o cuidado de cooperar com o pessoal médico para facilitar a recuperação. Durante a hospitalização, devem aprender activamente sobre a doença com o médico, compreender a natureza e o processo patológico da doença, cooperar com o médico para testes especiais como a biopsia da punção renal, etc. Também podem ler livros sobre doenças renais e aprender sobre conhecimentos de protecção e recuperação para alcançar o melhor efeito de tratamento.
Nos idosos, devido à aterosclerose relacionada com a idade e outras razões, a função reguladora é reduzida, enquanto o fluxo sanguíneo renal é reduzido, a taxa de depuração de creatinina pode ser reduzida para metade do normal, o metabolismo e excreção de drogas é reduzido, a meia-vida das drogas é prolongada, e o envenenamento por acumulação de drogas pode facilmente ocorrer. O tratamento precoce da insuficiência renal crónica é importante para retardar a progressão da doença e melhorar o prognóstico do doente.
Para a insuficiência renal crónica intermédia a avançada, o tratamento dietético e farmacológico também pode levar a alívio sintomático e diálise retardada. Quando é aplicado tratamento sem diálise, a terapia nutricional precisa de ser usada como base, juntamente com medicamentos para retardar a insuficiência renal crónica. Para doentes com azotemia significativa, pode ser adicionado cateterismo enteral ou terapia de adsorção oral. A terapia de banho de medicina chinesa e a aplicação externa da medicina chinesa são também utilizadas, que precisam de ser mais exploradas. Os doentes com insuficiência renal crónica, especialmente aqueles com pneumonia urémica, devem descansar, e o seu exercício é baseado no descanso. Considerar a prática de tai chi, etc. Não é aconselhável fazer exercício extenuante.
1. hemodiálise A diálise adequada, que remove o excesso de água e toxinas urinárias e alivia os sintomas, é actualmente o tratamento clínico mais básico e importante. A recuperação da função de ventilação após a diálise é anterior à recuperação da função de difusão, especialmente a recuperação da função de ventilação de pequenas vias aéreas é rápida, o que pode estar relacionado com o fácil alívio do edema de pequenas vias aéreas e a remissão mais lenta do edema alveolar. Na China, foi relatado que os indicadores da função pulmonar melhoraram significativamente após 2 meses de hemodiálise.
2, diálise peritoneal Os doentes urémicos devem geralmente utilizar este tipo de diálise com moderação, porque quando o implante de líquido de diálise peritoneal >3L, eleva o diafragma, causando complicações pulmonares tais como colapso do lobo inferior do pulmão, atelectasias pulmonares, pneumonia e derrame pleural, o que afecta directamente a função pulmonar, especialmente a diminuição mais óbvia da função de difusão. Se a quantidade de fluido e a pressão intra-abdominal forem cuidadosamente controladas, a função pulmonar também melhora significativamente após 3 meses de diálise.
O transplante renal tem uma história de quase 40 anos e é agora um meio importante de tratar a uremia.
(1) Factores favoráveis à recuperação da função cardiopulmonar após transplante renal.
(1) A recuperação da função urinária é benéfica para a estabilidade do ambiente interno do corpo e para a melhoria da função cardiopulmonar.
(2) A anemia melhora, a contagem de glóbulos vermelhos aumenta e a capacidade de transporte de oxigénio é restaurada.
(iii) Normalização da hipertensão pré-existente.
④Disorders do metabolismo do cálcio e do fósforo foram corrigidos.
(2) Factores desfavoráveis para a recuperação da função cardiopulmonar após transplante renal.
(①The aplicação de altas doses de hormonas e medicamentos imunossupressores predispõe a infecção pulmonar.
(2) A função de difusão de monóxido de carbono na função pulmonar é difícil de recuperar após o transplante. A explicação mais provável é que, antes do transplante, a fibrose pulmonar progrediu devido a repetidos episódios de edema pulmonar, e esta fibrose pode reduzir ainda mais o volume de ar residual do receptor do transplante.
4. outros tratamentos
(1) Prevenção e controlo das infecções pulmonares.
①Anti-viral treatment can be used in the form of anti-viral punch, 1 to 2 bags, 3 times/d, taken orally; Banlangen punch, 1 to 2 bags, 3 times/d, taken orally; Ribavirin tablets 0,2g, 3 times/d, taken orally; other anti-viral drugs should be used with attention to whether there is nephrotoxicity.
②According ao teste de sensibilidade às drogas, as drogas anti-infecciosas podem ser Ceftriaxona (ceftazidima), 1~2g, intravenosa, 1 tempo/d, e podem ser usadas rotineiramente desde que a função hepática seja normal. Eritromicina, rifampicina, cefoperazona, ampicilina (ampicilina, piperacilina, etc.) devem ser aplicadas em doses regulares quando a função renal estiver moderadamente afectada, e em doses reduzidas quando a função renal estiver moderadamente afectada ou acima.
(2) Melhorar a nutrição e prevenir a anemia: dieta pobre em proteínas, pobre em fósforo; suplemento com aminoácidos essenciais adequados e classes de vitaminas. A terapia com aminoácidos essenciais é de 0,1 a 0,2g por kg de peso corporal por dia, dividido em 3 a 4 doses orais. A vitamina B e a vitamina C devem ser administradas em doses regulares, enquanto que a vitamina B6 deve ser administrada em grandes quantidades. Se necessário, dar transfusão de sangue.
(3) Reduzir a carga cardíaca e melhorar os sintomas de edema pulmonar.
(1) Limitar a ingestão de água e sódio.
Diuréticos: utilizar furosemida (taquifilaxia) na dose de 20-80mg e aumentar se o efeito não for satisfatório. Os diuréticos de retenção de tiazida e potássio não são eficazes.
A maioria dos estudiosos acredita que ainda há necessidade de aplicação clínica do digitalis que não pode ser substituído por outros medicamentos, e que a toxina digitalis e a digoxina com meia-vida curta devem ser usadas.
④vasodilator aplicação: pode melhorar as manifestações clínicas de edema pulmonar, uso clínico da fentolamina (benzamazolina), nitroprussiato de sódio, nitratos.
(⑤Other substâncias: Aminophylline, Chuanxiong e Danshen foram relatadas para melhorar o edema pulmonar urémico.
(4) Tratamento sintomático.
①Central são preferidos os antitússicos não anestésicos, tais como comprimidos dextrometorfano, xarope de dextrometorfano, comprimidos para a tosse, e comprimidos brancos antitússicos de glucosamina.
②Phlegm os medicamentos supressores são adequados para aqueles cuja expectoração é espessa e difícil de tossir, tais como aminoglutetimida (Mucosolvan) e diacilcisteína.
③Oxygen deve ser administrado de acordo com o estado de dispneia.
VIII. Complicações
Efusão pleural, desconforto respiratório, edema pulmonar, insuficiência cardíaca esquerda, etc., podem ser complicações.
IX. Prognóstico e prevenção
Prognóstico: A pneumonia urémica em idosos com comorbilidades tem um prognóstico fraco na maioria dos casos. Prevenção: A prevenção da pneumonia urémica deve começar com uma boa prevenção da uremia. A prevenção clínica visa pessoas saudáveis e doentes assintomáticos. Em primeiro lugar, devem ser tomadas medidas de prevenção primária e secundária para doentes com diabetes mellitus, hipertensão, rim policístico, lúpus eritematoso sistémico e obstrução do tracto urinário, e deve ser dado aconselhamento de saúde a estes doentes, ou seja, os indivíduos devem ser aconselhados a mudar o seu estilo de vida comportamental, a reduzir os factores de risco e a parar o surgimento e a progressão da doença. Estes incluem.
① Rastreio sanitário de grupos de alto risco e revisão regular da rotina urinária e da função renal para detecção precoce de doenças.
② Eliminar os factores de risco de deterioração da insuficiência renal crónica, tais como infecção, insuficiência cardíaca, desidratação ou tratamento inadequado.
③Adhere ao tratamento etiológico da insuficiência renal crónica, por exemplo, nefrite crónica, nefrite lúpica, nefrite purpura, nefropatia IgA, nefropatia hipertensiva, nefropatia diabética, etc. Todos precisam de aderir ao tratamento a longo prazo.
Na insuficiência renal crónica, a capacidade do rim de excretar metabolitos diminui e as toxinas acumulam-se no corpo, que são basicamente metabolitos de proteínas. Portanto, a terapia nutricional é recomendada para pacientes com insuficiência renal crónica, com proteínas de alta eficiência tais como ovos, leite, peixe e carne magra, e menos proteínas vegetais (por exemplo, produtos de soja), calorias suficientes e suplementos de vitaminas C e B.
(5) Não usar ou ser cauteloso com drogas que prejudiquem o funcionamento dos rins.
⑥If se notar uma diminuição na produção de urina, aumento do edema, ou aumento da noctúria, deve ir imediatamente ao hospital.
(7) Para pacientes com uremia definitiva que desenvolvem dispneia, tosse, incapacidade de se deitar e sangue na expectoração, considerar o edema pulmonar urémico combinado e ir imediatamente para o hospital para evitar atrasos.
X. Epidemiologia
A insuficiência renal crónica ocorre com base em várias doenças parenquimatosas renais crónicas e progride lentamente. De acordo com as estatísticas, a insuficiência renal crónica ocorre em cerca de 1 em cada 10.000 pessoas por ano, e a incidência de pneumonia urémica pode atingir 60% ou mais em doentes urémicos, sendo os doentes urémicos mais idosos mais propensos a desenvolver pneumonia urémica.