A doença de Hashimoto, também conhecida como tiroidite linfocítica crónica, bócio linfoide, também conhecida como tiroidite de Hashimoto, é um dos tipos mais comuns de tiroidite, representando cerca de 7,3-20,5% das doenças da tiroide. Em 1912, Tsutomu Hashimoto, da Universidade de Kyushu, no Japão, relatou pela primeira vez quatro casos da doença numa revista médica alemã, daí o nome. A doença de Hashimoto é uma doença autoimune específica de um órgão, cuja patogénese ainda não foi totalmente elucidada. Pode ser que, com base na suscetibilidade genética, exista um defeito congénito na imunovigilância, resultando em disfunção imunológica e na produção de respostas imunes humorais e celulares contra a glândula tiroide, resultando na destruição do epitélio folicular da glândula tiroide e levando à doença, e a intensidade das respostas auto-imunes está intimamente relacionada com a doença, e a patogénese da qual é uma doença autoimune em que se toma o próprio tecido da tiroide como antigénio. A patogénese é uma doença autoimune em que o tecido da tiroide é o antigénio. A causa da doença é uma combinação de factores genéticos e ambientais, ocorrendo frequentemente em várias gerações da mesma família, herança multifatorial, os factores ambientais são as infecções e o iodeto alimentar. A doença de Hashimoto também é comum em combinação com outras formas de doença autoimune, incluindo anemia perniciosa, artrite reumatoide, lúpus eritematoso, síndrome seca, hipoadrenocorticismo, hipoparatiroidismo e diabetes mellitus insulino-dependente. A doença de Hashimoto tem tendência a evoluir para hipotiroidismo. A doença de Hashimoto é mais comum em mulheres entre os 30 e os 50 anos de idade. O rácio entre mulheres e homens é de 20:1 e é também uma causa comum de bócio esporádico em crianças. A doença tem um início lento e insidioso e uma progressão longa e lenta, e a maioria dos doentes é assintomática no início, sendo o primeiro sintoma o mal-estar. É frequentemente diagnosticada através da descoberta incidental de bócio e de exames complementares, ou detectada apenas quando ocorre hipotiroidismo. A principal manifestação é o aumento simétrico gradual da glândula tiroide, a maior parte do qual é difuso, duro e resistente, com limites claros, e alguns doentes podem ter sintomas de compressão. O aumento do istmo é muitas vezes mais óbvio, e pode haver aumento do lobo cônico, dor indolor ou leve, aumento leve ou moderado, alguns também podem ser aumento nodular. A textura dura e elástica da glândula tiroide é uma das características da doença. Com a destruição gradual do tecido da tiroide, a glândula tiroide pode diminuir gradualmente. A maioria dos doentes apresenta hipotiroidismo e manifestações de edema das mucosas, fraqueza generalizada, com inchaço não digestivo, distensão abdominal, micção, lentidão de movimentos, inarticulação, lentidão de resposta, frequência cardíaca maioritariamente inferior a 60 minutos/vezes, voz rouca, pele espessa, descamação. A glândula tiroide é geralmente indolor e não tem adesão aos tecidos circundantes; os doentes individuais podem ter manifestações semelhantes à tiroidite subaguda, como inchaço rápido da tiroide, dor e dor de pressão. A maioria dos doentes apresenta frequentemente desconforto faríngeo e alguns podem apresentar aumento do coração, derrame pericárdico ou doença arterial coronária. Nos últimos anos, verificou-se que muitas alunas do ensino secundário sofrem desta doença, mas é fácil de ser ignorada, pelo que deve atrair a atenção necessária. No desenvolvimento da doença de Hashimoto, pode haver hipertiroidismo, que é chamado de hipertiroidismo de Hashimoto, e a incidência é de cerca de 20% a 25% da doença de Hashimoto. A causa deve-se principalmente à destruição inflamatória da glândula tiroide e ao aumento da libertação de hormonas da tiroide na corrente sanguínea, pelo que o hipertiroidismo é transitório; se for afetado pela ingestão de iodo e pela inflamação e reparação da tiroide, pode ser repetido hipertiroidismo ou hipertiroidismo e hipotiroidismo alternadamente. Uma minoria do hipertiroidismo de Hashimoto é devida à doença de Hashimoto combinada com bócio difuso tóxico, representando cerca de 0,3% a 7,6% da doença de Hashimoto; o hipertiroidismo do doente pode persistir por um período de tempo mais longo e pode ser acompanhado por manifestações típicas de bócio difuso tóxico, como proptose e mucoedema tibial anterior, e um TSI positivo, TRAb no sangue. O doente pode ter uma das duas doenças, ou uma delas pode ser a principal manifestação clínica; por exemplo, o hipertiroidismo pode durar vários meses a vários anos, mas acaba por evoluir para hipotiroidismo devido à destruição contínua do tecido da tiroide. Testes laboratoriais 1, anticorpo microssomal da tireoide sérica (TMAb) e anticorpo de albumina de tireoglobulina (TGAb) positivo, e a maioria deles está em alto título, como dois ≥ 60% consecutivos (preferencialmente testes quantitativos), mesmo que os sintomas sejam atípicos possam ser diagnosticados. 2 . biópsia de punção da tireoide: punção com agulha fina para ver um grande número de linfócitos, células plasmáticas, pode haver alterações eosinofílicas no aparecimento de células foliculares. 3 . O resultado do teste da função tireoidiana depende do estágio da doença, alguns pacientes podem ter hipertireoidismo transitório no estágio inicial da doença, e o sangue T3, T4, FT3, FT4 pode estar aumentado. Na maioria dos doentes, a função tiroideia pode ser completamente normal nas fases iniciais. Mais tarde, T3 e T4 podem estar normais, mas a tirotropina (TSH) está elevada, ou o teste excitatório da hormona libertadora de tirotropina (TRH) TSH é altamente reativo, neste momento, a taxa de captação de iodo-131 da tiroide também pode estar elevada, mas pode ser suprimida pelo teste de inibição de T3, que pode ser diferenciado da doença de Graves. Quando o hipotiroidismo ocorre nas fases mais avançadas da doença, os níveis de FT4, T4, FT3 e T3 estão reduzidos, a TSH está elevada e a taxa de captação de iodo-131 da tiroide está reduzida. Nos testes laboratoriais, a maioria dos doentes apresenta títulos (ou concentrações) sanguíneos acentuadamente elevados de anticorpos contra a tiroglobulina (TGAb) e anticorpos antimicrossomais (TMAb) ou anticorpos contra a peroxidase da tiroide (TOPAb), aumento da velocidade de sedimentação, elevação da globulina e diminuição da albumina. Os doentes com suspeita de doença de Hashimoto podem ser submetidos a testes de função da tiroide, TGAb (anticorpo de tiroglobulina), TPOAb (anticorpo de peroxidase da tiroide), taxa de captação de iodo-131 da tiroide, imagiologia ECT da tiroide e, se necessário, biópsia da tiroide. A doença de Hashimoto típica não é difícil de diagnosticar. No entanto, a maioria dos doentes é atípica, pelo que é muitas vezes fácil fazer um diagnóstico clínico incorreto: I. Diagnóstico incorreto do adenoma da tiroide Se apenas com base na dureza da glândula tiroide por palpação, ou com base apenas na ecografia, se verificou que os nódulos e diagnosticados como adenomas da tiroide, sem um exame mais aprofundado, então impôs-se o tratamento cirúrgico. Esta situação agravou o estado do tecido da tiroide, que já é potencialmente hipotiroideu, e o doente tem de recorrer à terapêutica de substituição com tiroxina para o resto da sua vida. Há alguns anos, uma publicação jurídica publicou um caso em que um hospital do sul do país tratou a doença de Hashimoto como uma cirurgia a um tumor da tiroide, o que resultou em hipotiroidismo para toda a vida, e foi condenado a pagar mais de um milhão de dólares. Diagnóstico incorreto do hipertiroidismo Alguns doentes com doença de Hashimoto apresentam hipertiroidismo na fase inicial da doença devido ao aumento da libertação de hormonas da tiroide por autoimunidade, e se apenas se basearem no aumento da tiroide e no hipertiroidismo clínico e na utilização de medicação antitiroideia durante um longo período de tempo em doses elevadas, o hipotiroidismo grave ocorrerá rapidamente. Todos os anos, o nosso departamento depara-se com vários casos de doença de Hashimoto como tratamento do hipertiroidismo durante muitos anos, prontos para fazer tratamento com iodo-131, mas a taxa de captação de iodo-131 da glândula tiroide é baixa. Diagnosticado erroneamente como “sensação faríngea anormal” Alguns pacientes não apresentam bócio óbvio ou outros sintomas da função tireoidiana, mas apenas se queixam de desconforto faríngeo. Diagnóstico errado de doença cardíaca Alguns pacientes com doença de Hashimoto apresentam sintomas atípicos da tireoide, mas devido ao derrame pericárdico no hipotireoidismo, resultando em pânico, palpitações, falta de ar e alterações da onda T no eletrocardiograma, que podem ser facilmente diagnosticados erroneamente como doença cardíaca. E. Diagnóstico incorreto de bócio simples Nos últimos anos, a incidência da doença de Hashimoto em crianças tem vindo a aumentar rapidamente, o que faz com que a conclusão de que “é extremamente rara em crianças” se torne história. No Peking Union Medical College Hospital, de 1980 a 1982, o número de crianças com doença de Hashimoto é equivalente a quatro vezes o número total de casos nos últimos 30 anos. Um número considerável de crianças com doença de Hashimoto foi diagnosticado como bócio simples durante muito tempo, e algumas foram erradamente diagnosticadas como hipertiroidismo. Sexto, diagnosticado erroneamente como síndrome da menopausa Após a doença em mulheres com cerca de 50 anos de idade, muitas vezes se queixam de fadiga, letargia, irritabilidade, crises de sudorese, insônia, inchaço leve, etc., por isso é fácil ser diagnosticado erroneamente como síndrome da menopausa. Desde a década de 1980, com o desenvolvimento da tecnologia de medição dos auto-anticorpos antitiroideus séricos e a aplicação do exame citológico por aspiração com agulha fina da glândula tiroide, a taxa de diagnóstico da doença aumentou gradualmente e os erros de diagnóstico foram gradualmente reduzidos. Princípios de tratamento A glândula tiroide ligeiramente aumentada e assintomática pode ser deixada sem tratamento e deve ser acompanhada para observação. Quando a glândula tiroide está obviamente aumentada ou há hipotiroidismo, mesmo que haja apenas um aumento da TSH sérica, devem ser administradas preparações para a tiroide. Geralmente, começa-se com uma pequena dose de tiroxina (T4) 20-40 mg por dia, ou levotiroxina (L-T4) 25-50 mcg, e aumenta-se gradualmente para uma dose de manutenção para manter a TSH no intervalo normal. Se a glândula tiroide estiver rapidamente aumentada, ou acompanhada de dor, ou com sintomas de pressão, pode ser aplicada uma terapêutica com glucocorticóides durante um curto período de tempo. O hipertiroidismo de Hashimoto deve ser tratado com pequenas doses de medicamentos antitiroideus e preparações de propranolol, e a cirurgia geralmente não é necessária para evitar acelerar a possibilidade de hipotiroidismo ao longo da vida. Para o tratamento com iodo-131, a Associação Médica Chinesa, em 2005, compilou e publicou o “Código Técnico Clínico de Prática do Ramo de Medicina Nuclear” para o hipertiroidismo de Graves combinado com tiroidite linfocítica crónica (doença de Hashimoto), em que a taxa de captação de iodo-131 aumentou nos doentes como uma das indicações para a utilização do tratamento com iodo-131. Se a doença de Hashimoto for associada ao hipertiroidismo e o efeito do tratamento médico for fraco, a fim de reduzir os danos do hipertiroidismo durante muito tempo para o doente, a utilização precoce do tratamento com iodo-131, mesmo que o hipotiroidismo apareça mais cedo, é muito mais favorável do que o hipertiroidismo que permanece sem tratamento durante muitos anos. Como o hipotiroidismo utiliza corretamente a tiroxina para substituir a função da tiroide, o doente pode manter uma vida e um trabalho normais.