A cardiomiopatia por obesidade é uma lesão miocárdica em indivíduos obesos que não pode ser explicada por hipertensão, diabetes mellitus, doença arterial coronária e outras condições conhecidas. Esta lesão miocárdica leva a uma função ventricular esquerda comprometida sob a forma de insuficiência cardíaca sistólica ou diastólica e tem um amplo espectro clínico que vai desde a disfunção cardíaca subclínica assintomática até à cardiomiopatia dilatada por halo rehypoplasia grau IV. Uma variedade de alterações estruturais do coração ocorrem em indivíduos obesos, incluindo átrios esquerdos aumentados, hipertrofia ventricular esquerda excêntrica e ventrículos esquerdos dilatados. Algumas hipertrofias e dilatações do ventrículo direito estão presentes, independentemente do distúrbio obstrutivo do sono e da hipertensão pulmonar associada à obesidade. O desenvolvimento da cardiomiopatia da obesidade é influenciado por vários factores, sendo as anomalias hemodinâmicas o factor iniciático. Em pessoas obesas, o volume de sangue circulante e o débito cardíaco aumentam, e a parede ventricular esquerda desenvolve uma hipertrofia excêntrica sob o efeito de uma pressão elevada sustentada. A remodelação do miocárdio ocorre gradualmente, com hipertrofia cardiomiocitária, fibrose e deposição intersticial de colagénio. A insuficiência cardíaca esquerda prolongada pode levar a um aumento da pressão venosa pulmonar e eventualmente a hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita. Várias perturbações metabólicas estão também envolvidas no desenvolvimento da cardiomiopatia. Os obesos têm frequentemente resistência à insulina, o que causa uma absorção excessiva de ácidos gordos pelos cardiomiócitos, aumento do consumo de oxigénio do miocárdio, e a acumulação de produtos intermediários do metabolismo dos ácidos gordos, tais como ácidos gordos não esterificados de cadeia longa e ceramidas, pode danificar os cardiomiócitos. Estudos tais como o enterramento precoce de maus resultados cerâmicos aumentam os ruídos secos e ruidosos, constataram que o conteúdo intracelular de triacilglicerol dos cardiomiócitos está positivamente correlacionado com os meteoros cerâmicos mensais, e que a esteatose dos cardiomiócitos também pode levar a uma cardiomiopatia dilatada. A upregulação da expressão genética dos mediadores inflamatórios crónicos, a inibição da lipocalina protectora do miocárdio e a biossíntese mitocondrial disfuncional nos cardiomiócitos também estão envolvidos no desenvolvimento da cardiomiopatia em doentes obesos. Anormalidades na função celular microvascular e endotelial estão também associadas ao desenvolvimento de cardiomiopatia obesa. Em indivíduos obesos, a função endotelial anormal causa constrição anormal de pequenos vasos sanguíneos e microtrombose, e danos de infarto e reperfusão no tecido miocárdico microscópico permitindo o desenvolvimento progressivo de lesões miocárdicas. Anormalidades na função microvascular e endotelial estão também associadas ao desenvolvimento de cardiomiopatia obesa. Em indivíduos obesos, a função endotelial anormal causa constrição anormal de pequenos vasos e microtrombose, e os danos por infarto e reperfusão no tecido miocárdico microscópico levam a lesões miocárdicas progressivas.