As úlceras pépticas são úlceras crónicas que ocorrem principalmente no bulbo do estômago e do duodeno, mas também no esófago inferior, perto da gastrojejunostomia e no divertículo de Meckle. A formação destas úlceras está associada à acção digestiva do ácido gástrico e da pepsina, daí o termo úlcera péptica. A grande maioria (mais de 95%) desta doença ocorre no estômago e no duodeno e é também conhecida como úlceras gastroduodenais. Destas, as úlceras gástricas desenvolvem-se numa idade mais avançada do que as úlceras duodenais.
Uma morte em 167 a.C. na China é o caso mais precoce disponível. Este doente morreu de peritonite causada por uma úlcera pilórica anterior perfurada. As úlceras gástricas foram registadas pela primeira vez em 1586, e as úlceras duodenais em 1688. Na década de 1960, a incidência anual nos Estados Unidos era de cerca de 3.500.000; as suas características eram.
(i) úlceras únicas ou múltiplas ocorrem em certos locais preferidos do estômago e do duodeno; (ii) uma evolução crónica e prolongada que alterna entre cura e recorrência; (iii) a doença da úlcera gastroduodenal é um estado patológico crónico único no ser humano; e (iv) com base nas diferentes características clínicas da doença da úlcera gástrica e duodenal, sugere-se que as duas podem ter os seus próprios aspectos e processos patogénicos distintos.
A epidemiologia das úlceras pépticas, particularmente das úlceras duodenais, mudou marcadamente nos últimos 20 anos. Caracterizam-se por.
(i) uma tendência não decrescente na incidência; (ii) um declínio maior nos homens do que nas mulheres; (iii) um aumento na idade média dos pacientes de 2 a 10 anos; (iv) um aumento na taxa de cirurgia manual de emergência e uma diminuição na taxa de cirurgia electiva; e (v) uma mudança nos casos cirúrgicos de dor ulcerosa anteriormente intratável para comorbidades tais como perfuração, hemorragia e obstrução pilórica. Isto pode estar relacionado com a invenção e aplicação de agentes bloqueadores dos receptores H2. Por conseguinte, os cirurgiões devem prestar atenção ao tratamento farmacológico juntamente com uma boa cirurgia, a fim de alcançar bons resultados.
1. patogénese.
A infecção por Helicobacter pylori é um factor patogénico comum e causador de recaída tanto para as úlceras gástricas como duodenais.
1.1 Úlceras gástricas.
Os doentes tendem a ter uma contagem reduzida de células murais e uma baixa secreção de ácido gástrico. É geralmente aceite que o desenvolvimento de úlceras gástricas está associado a um enfraquecimento da sua função de mucosa e barreira mucosa (muco, secreção de fluido alcalino, taxa de síntese de prostaglandina dentro da mucosa).
Actualmente, as úlceras gástricas podem ser divididas em 3 tipos separados de acordo com a apresentação clínica e a resposta ao tratamento.
Tipo I: Úlcera gástrica do corpo. A úlcera está localizada na parte distal 1/2 do estômago, perto da junção do corpo gástrico e do seio, na sua maioria na menor curvatura do estômago. Os pacientes tendem a ter ácido gástrico baixo e são na sua maioria considerados como tendo gastrite; Tipo II: uma úlcera composta na qual coexistem úlcera gástrica e úlcera duodenal; Tipo III: úlcera pilórica anterior. A úlcera está localizada no canal pilórico posterior do seio gástrico. Os pacientes tendem a ter uma elevada acidez gástrica, consistente com a resposta clínica e terapêutica dos pacientes com úlceras duodenais.
(1) A doutrina da estase do seio gástrico (estase antral) é proposta. As úlceras gástricas são causadas por certos factores que levam à hipofunção das fibras motoras vagais, o esvaziamento gástrico retardado resultando na estase sinusal e a estimulação do seio gástrico pelo conteúdo gástrico (principalmente ácido gástrico e pepsina) causando a libertação de gastrina. Por sua vez, a secreção de ácido gástrico aumenta, acabando por formar uma úlcera. Esta teoria é uma boa explicação para o desenvolvimento de úlceras gástricas de tipo II. A desvantagem é que não explica porque é que a maioria dos pacientes com úlceras gástricas não têm esvaziamento gástrico atrasado.
A teoria do refluxo biliar: A barreira mucosa da parede gástrica é danificada pelo refluxo do conteúdo duodenal no estômago, causando danos às células epiteliais da mucosa gástrica pela lecitina biliar e hemolítica. Estudos recentes descobriram que este resultado provocará a difusão inversa de H+ na mucosa, estimulando a libertação de histamina dos mastócitos dentro da mucosa, causando um aumento ainda maior de H+ no estômago; pode também causar dilatação capilar da parede gástrica e edema inflamatório da mucosa. Além disso, o aumento da acidez estimula a activação de elementos pepsina para causar auto-digestão, facilitando assim o desenvolvimento de úlceras. Em experiências com animais, verificou-se que a drenagem da bílis no estômago causa alterações inflamatórias crónicas na mucosa gástrica, enquanto que a entrada do conteúdo duodenal no estômago causa mais danos na mucosa gástrica do que apenas na bílis. Também se verificou que as úlceras gástricas são mais frequentemente combinadas com sinusite, e quanto mais próximo do piloro, mais grave é a gastrite; também se verificou que quanto mais alta é a úlcera no estômago, mais extensa é a gastrite. O refluxo de fluido duodenal está associado à insuficiência pilórica. Por conseguinte, a maioria dos estudiosos defendem recentemente que o “refluxo duodenal” é a causa mais comum de gastrite.
A teoria da junção: da estrutura da parede gástrica, existem duas áreas de junção na menor curvatura do estômago. Uma é a junção entre o seio gástrico e a mucosa das células da parede; a outra é a junção entre as fibras musculares longitudinais e as fibras musculares oblíquas. Esta teoria sugere que as úlceras gástricas ocorrem principalmente na sobreposição juncional de diferentes membranas mucosas ou músculos.
1.2 Úlceras duodenais.
O ácido gástrico e a pepsina são os principais factores de dano. O conceito de “sem ácido significa sem úlcera” existe há mais de 100 anos e ainda hoje é aceite.
Relativamente à patogénese das úlceras duodenais.
O efeito ulcerogénico da pepsina é menos importante do que o do ácido gástrico. A secreção de ácido gástrico é aumentada em 1/3-1/2 dos doentes com úlcera duodenal. É geralmente aceite que o desenvolvimento de úlceras duodenais crónicas está associado a danos na mucosa causados por ácido gástrico elevado e elevada secreção de pepsinogénio. No entanto, a relação entre a doença ulcerosa e a secreção ácida gástrica não é simplesmente linear em números absolutos, mas pode ser o resultado de uma combinação do aumento da estimulação da secreção ácida gástrica e da diminuição da inibição da secreção ácida gástrica.
Pensa-se que os factores que podem causar uma maior secreção de ácido gástrico incluem
a. um aumento do número de células murais, ou seja, PCM elevado. A literatura descreve o número de células murais em doentes com pequenas úlceras duodenais como aproximadamente 1,8 x 1 mil milhões; quase o dobro do número normal. Isto resulta num aumento da MAO, que está claramente associado ao número de células murais, levando a um estado de secreção de hiperacidez.
b. Maior estimulação e excitabilidade da actividade de secretariado da célula mural. Isto é manifestado pelo aumento da estimulação colinérgica através do nervo vago e aumento da actividade libertadora de gastrinas das células G no seio gástrico. A primeira manifesta-se principalmente como hipersecreção nocturna de jejum em doentes com úlceras; a segunda manifesta-se por valores de gastrinas superiores aos normais em doentes com úlceras duodenais, causando assim a secreção de ácido gástrico.
c. Aumento da sensibilidade das células murais a estímulos produtores de ácido. O aumento da secreção de ácido gástrico refere-se ao aumento da resposta das células da parede à estimulação vagal e sinusal normal da gastrina, resultando na secreção excessiva de ácido gástrico. Foi também sugerido que este aumento de sensibilidade está associado a um aumento do nível ou estimulação do cálcio, o segundo mensageiro da secreção de ácido gástrico.
d. O fraco feedback negativo ou inibição da secreção de ácido gástrico leva a um aumento da secreção relativa de ácido gástrico. Isto pode envolver um defeito no próprio mecanismo de feedback da secreção ácida gástrica ou um enfraquecimento de algumas das hormonas gastrointestinais que inibem a secreção ácida.
e. O papel patogénico do Helicobacter pylori (Hp), ou seja, a teoria da formação de infecção por Hp – gastritis-ulcer.
Em 1993, os estudiosos australianos Marshall e Warren isolaram pela primeira vez esta bactéria da mucosa gástrica de pacientes com doença gástrica e sugeriram que poderia ser o agente causador da gastrite crónica e das úlceras pépticas. Existem actualmente duas teorias, nomeadamente: a hipótese do telhado com fugas: Hp causa danos no tracto gastrointestinal superior ao danificar a barreira mucosa local do gastroduodeno; e a hipótese de ligação gastrinosa de Levi: Hp aumenta a secreção gastrinosa e a libertação do fundo do estômago e aumenta a acidez no estômago, causando danos gastroduodenais. A infecção pelo Hp é uma das causas da gastrite crónica, DU e GU, e é um problema mundial. A prevalência da infecção aumenta com a idade. O nosso país é um dos países com uma elevada taxa de infecção, com uma taxa natural de população de 40-60%. O Hp é transmitido principalmente por via oral, mas também há estudos que sugerem a possibilidade de transmissão através do canal de parto. É por isso que a infecção por Hp deve ser removida a fim de curar úlceras.
(2) Inibição fraca da secreção de ácido gástrico: Nos pacientes duodenais, a inibição específica sensível ao pH do ácido gástrico no duodeno é enfraquecida e o esvaziamento gástrico é acelerado, resultando num desequilíbrio de pH no duodeno.
Além disso, o aumento do consumo de tabaco, cafeína e álcool está também associado ao desenvolvimento de úlceras duodenais. Foi demonstrado que o álcool tem um efeito prejudicial sobre os mecanismos de defesa da mucosa gástrica. O consumo excessivo de álcool pode levar a uma gastrite aguda.
2. tratamento.
Em princípio, a cirurgia é o principal tratamento de úlceras gástricas. A cirurgia visa principalmente reduzir a secreção do ácido gástrico, que nem sempre é adequado para o tratamento de úlceras gástricas do ponto de vista da patogénese. O tratamento farmacológico é limitado a úlceras duodenais sem complicações.
2.1 Tratamento farmacológico.
Dependendo da localização e tamanho da úlcera e do nível de secreção de ácido gástrico, o tratamento farmacológico é viável em doentes em bom estado geral, com pequenas úlceras e sem indícios de malignidade. O tratamento interno é eficaz e a úlcera cicatriza-se normalmente dentro de 8 semanas, mas a taxa de recorrência é elevada, com uma taxa de recorrência de 40% dentro de 2 anos e 70% destas recorrências dentro de 1 ano. Nos últimos 20 anos, a avaliação científica da história natural das úlceras pépticas e a eficácia de vários tratamentos, o desenvolvimento de novos medicamentos e o uso generalizado da endoscopia revolucionaram a compreensão da patogénese e da história natural das úlceras pépticas e do seu tratamento.
Seguindo a sua história, o tratamento de úlceras pépticas pode ser dividido em três fases.
① Terapia de supressão de ácido. Este é um tratamento que visa o aumento da secreção de ácido gástrico, a principal causa de úlceras. Este foi o primeiro tratamento utilizado e demonstrou a sua eficácia até à data.
② Reforço da terapia de defesa da mucosa gástrica. Ao reforçar a capacidade de defesa e auto-reparação da mucosa gástrica, consegue-se um efeito de tratamento semelhante ao dos antiácidos; e é provável que seja mais eficaz do que o tratamento antiácido na redução da recidiva.
(iii) Terapia antimicrobiana. Estudos recentes mostraram que na maioria dos casos de úlcera péptica, H. pylori pode desempenhar um papel patogénico importante. A remoção desta bactéria não só ajuda a úlcera a sarar, mas também reduz a recorrência e até altera o curso natural da doença. Dado que a via de transmissão do H. pylori é principalmente oral, não é realista esperar uma morte permanente com antibióticos antibacterianos; portanto, o estudo da imunização do H. pylori pode proporcionar uma forma de eliminar completamente o H. pylori. Foram realizados vários estudos nesta área, mas não foram comunicados quaisquer resultados bem sucedidos.
2.1.1 Os objectivos do tratamento para H. pylori são.
(i) alívio dos sintomas; (ii) promoção da cura; (iii) prevenção da recorrência; e (iv) prevenção de complicações. O tratamento actual, incluindo a terapia de manutenção, é eficaz para aliviar os sintomas e promover a cura na maioria dos casos não complicados; pouco progresso foi feito na redução da taxa de recorrência; se a ocorrência de complicações como hemorragia, perfuração e obstrução pode ser reduzida tem ainda de ser determinada.
2.1.2 Tratamento da secreção de ácido gástrico.
2.1.2.1 Para aqueles com baixo teor de ácido gástrico, a principal escolha são os agentes protectores das mucosas.
Por exemplo.
O tioglicolato de alumínio (Sucra lfate) tem boa eficácia em úlceras gástricas e é equivalente à cimetidina em úlceras duodenais. A principal vantagem deste medicamento é que é seguro e pode ser o medicamento de eleição para o tratamento de úlceras pépticas em mulheres grávidas.
carbenoxolona é uma preparação de alcaçuz mais comummente utilizada para tratar úlceras gástricas e, ocasionalmente, úlceras duodenais. É menos eficaz do que outros medicamentos.
O dicitrato-bismutado tri-potássico de bismuto tem sido utilizado clinicamente há mais de 20 anos, mas não tem recebido muita atenção até aos últimos anos. É a única droga entre as muitas drogas gástricas que podem matar H. pylori. Os nomes comerciais incluem Dilaudid e De-Nol. A sua principal vantagem é que reduz a taxa de recorrência de úlceras. A taxa de recorrência no prazo de um ano após a paragem do medicamento é de 39% a 76%.
2.1.2.2 Para pessoas com elevada acidez gástrica, a secreção de ácido gástrico deve ser inibida por
(1) Antagonistas do receptor H2: não só inibem a secreção ácida estimulada por histamina, mas também inibem parcialmente a secreção ácida estimulada por gastrina e acetilcolina. No entanto, a secreção de ácido gástrico retoma rapidamente após a descontinuação da droga, e até a secreção de ricochete ocorre. Esta última pode estar associada à recorrência da úlcera após a descontinuação do fármaco. A taxa de recidiva no prazo de um ano após a descontinuação do medicamento é de 60% a 100%. Os antagonistas dos receptores de H2 comummente utilizados incluem: cimetidina, taganet, ranitidina, ranitidina, zantac, famotidina, (pepcid) que têm diferentes forças relativas de acção, mas sem diferenças significativas na eficácia clínica.
Antagonistas dos receptores de Toxoplasma: antagonistas não selectivos dos receptores M1 e M2, tais como atropina e proenecida, são utilizados há muitos anos no tratamento de úlceras pépticas. A desvantagem é a eficácia limitada com efeitos secundários. Desde a introdução dos antagonistas dos receptores de H2, estes medicamentos têm sido utilizados com menos frequência. Quazepam (prienzepin) é um antagonista relativamente selectivo do receptor M1 que é muito mais poderoso na supressão da secreção ácida do que o músculo liso, músculo cardíaco e secreção da glândula salivar. Nos últimos anos tem sido utilizado para tratar úlceras duodenais, mas é menos eficaz do que os antagonistas dos receptores de H2.
(iii) inibidores de H+-K+-ATPase: (inibidores da bomba de ácido, inibidores da bomba de prótons) suberimidazol (omeprazol), omeprazole e losec foram os primeiros inibidores da bomba de ácido a serem utilizados na prática clínica. É mais forte que os antagonistas dos receptores H2 e inibe fortemente o ácido a pH > 7,0, causando um estado de completa privação de ácido, desnaturalizando e inactivando a pepsina e promovendo a cura de úlceras. A elevada taxa de cura de DU e esofagite está associada a uma forte inibição da pepsina. Na realidade, o medicamento pode ser considerado como o tratamento médico final para as úlceras pépticas. Com a dosagem certa e a inibição óptima de ácido, dificilmente há um caso de úlcera péptica que não responda a ela. Este facto confirma o velho adágio que “nenhum ácido significa nenhuma úlcera”. Além disso, é a droga de eleição para o tratamento de estados hipersecretos, como a síndrome de Zollinger-Ellison.
Prostaglandinas: A prostaglandina E é um factor importante na citoprotecção, mas não se demonstrou experimentalmente ou clinicamente ser mais eficaz do que os agentes anti-secretivos na promoção da cura de úlceras crónicas. O misoprostol (eytootec) é a principal prostaglandina sintética actualmente comercializada para a prevenção de danos da mucosa, particularmente em doentes tratados com agentes anti-inflamatórios não esteróides (AINEs), e a sua utilização concomitante reduz significativamente a incidência de erosões e úlceras da mucosa gastrointestinal.
Antiácidos: Esta é a classe mais antiga de droga anti-ulcerígena e reduz o ácido gástrico através da neutralização química. Não são menos importantes que os antagonistas dos receptores de H2 no tratamento de úlceras pépticas. Por exemplo, pastilhas mastigáveis contendo hidróxido de alumínio e sulfato de magnésio.
(6) Terapia antimicrobiana: A aplicação de medicamentos antimicrobianos para eliminar a infecção por H. pylori pode promover a cura da úlcera e reduzir a recorrência, especialmente para certas úlceras intratáveis, muitas vezes com melhores resultados. Clinicamente, são frequentemente utilizados em combinação, tais como: bismuto trimethoprim, tetraciclina ou penicilina hidroxibenzil e metronidazol. O uso de antimicrobianos é agora considerado necessário no tratamento de úlceras pépticas.
(vii) Outros: proglumida, octreotídeo, sandostatina e furazolidona (disenteria) são utilizados como reforçadores de dopamina e têm um efeito terapêutico sobre as úlceras pépticas. Tem um efeito inibidor sobre o H. pylori, que também pode ser um mecanismo terapêutico.
(8) Terapia alimentar: Antes da introdução dos antagonistas dos receptores de H2, a terapia alimentar costumava ser o único ou principal tratamento para as úlceras pépticas. Em 1901, Lengartz notou a importância de refeições pequenas e frequentes. Mais tarde, foi introduzida a dieta Syppy (composta por leite, ovos, natas e mais tarde alguns alimentos ‘moles’ não estimulantes) e foi utilizada clinicamente durante décadas. A utilização generalizada de um grande número de antiácidos e antagonistas dos receptores de H2 reduziu o estado da terapia alimentar. Apesar do sucesso de outros tratamentos, ainda há necessidade de uma orientação dietética para os pacientes. O seu valor tem sido reavaliado nos últimos anos.
2.2 Novas vias no tratamento de úlceras pépticas.
A maior compreensão dos mecanismos de defesa da mucosa tornou possível a abertura de novas vias de tratamento.
2.2.1 Melhorar a microcirculação.
O vasoespasmo e a contracção não vascular do músculo liso (e possivelmente da camada muscular da mucosa) podem ser os principais mecanismos subjacentes a alguns tipos de danos gástricos, que por sua vez são mediados em parte por substâncias vasoactivas e plasmalogenadas. Se o mecanismo puder ser elucidado, pode ser prevenido e tratado pelos seus antagonistas receptores ou inibidores sintéticos. A utilização de certos vasodilatadores pode melhorar a microcirculação, aumentando assim a barreira mucosa e a capacidade de processar ácido.
2.2.2 Melhoria dos mecanismos neurais.
Sabe-se que os reflexos nervosos aferentes podem desempenhar um papel importante nos danos superficiais da mucosa. Em indivíduos sensíveis à úlcera péptica, este reflexo neural é prejudicado e o epitélio é anormalmente “vazante”, de modo que a difusão ácida é aumentada ou o epitélio é incapaz de tolerar o ácido “normal”. O uso de drogas que modulam os reflexos neurais e a reactividade pode, portanto, aumentar o efeito protector da mucosa.
2.2.3 Modulação da resposta imunitária.
A cronicidade das úlceras pépticas pode estar relacionada com a incapacidade do sistema imunitário da mucosa para limpar antigénios. A aplicação de medicamentos imunomoduladores pode ajudar a limpar o antigénio e assim bloquear o seu desenvolvimento. Sabe-se que muitos medicamentos aceleram a cura antigénica, tais como: interleucina 1β, factor de crescimento derivado de plaquetas, factor de crescimento de transferência e factor de crescimento epidérmico. Além disso, deve ter-se o cuidado de evitar o álcool, o fumo e as drogas que têm um efeito irritante e prejudicial sobre a mucosa. A maioria das úlceras cicatrizam dentro de 12 a 15 semanas após o tratamento acima referido. A taxa de recorrência de úlceras dentro de 5 anos após a paragem da medicação é de cerca de 25% a 60%, a maioria das vezes dentro de 6 meses.
2.3 Tratamento cirúrgico.
Enquanto o objectivo do tratamento cirúrgico costumava ser evitar a recorrência da úlcera, agora evoluiu para erradicar a condição de modo a que o paciente possa viver uma vida tão normal quanto possível e reduzir a mortalidade e as taxas de recorrência. No entanto, teoricamente, nenhum procedimento é tão perfeito que possa ser adaptado à realidade objectiva da doença ulcerosa, que é tão variada. Cada procedimento tem as suas próprias vantagens e, se aplicado adequadamente, pode conduzir a bons resultados. Entretanto, novos caminhos estão ainda a ser explorados. Além disso, para muitos cirurgiões, há uma ênfase geral na cirurgia e negligência da medicação pós-operatória para manter os resultados; em particular, o impacto do H. pylori é mal compreendido, tornando o tratamento desta doença no campo cirúrgico incompleto.
2.3.1 Indicações.
(1) Quando o doente tem uma longa história de doença que não pode ser clinicamente excluída como maligna, a taxa de cancro é geralmente estimada em não mais de 1,5%. O problema é que algumas úlceras gástricas são elas próprias malignas. Grossman relatou 638 casos de úlceras benignas, que foram acompanhados durante 7 anos, e 3,9% eram malignas. Portanto, mesmo que não sejam encontradas células cancerosas na biopsia, a cirurgia deve ser considerada se a úlcera não cicatrizar durante muito tempo, especialmente se for uma úlcera enorme, de 2,5 cm ou mais de diâmetro.
②If a úlcera não cicatriza após 12 a 15 semanas de tratamento com fármacos. Por exemplo, os doentes com úlceras compostas são responsáveis por cerca de 20% dos casos. Devido à drenagem pilórica deficiente e à retenção gástrica causada primeiro pela úlcera duodenal, o tratamento médico é pouco eficaz e é também propenso a complicações secundárias, tais como hemorragia, obstrução e perfuração.
(iii) Reincidência de úlceras após o tratamento ter sido concluído e interrompido. Especialmente se a úlcera se repetir dentro de 6 a 12 meses, existe uma suspeita de qualidade da úlcera.
(iv) Aqueles que desenvolvem comorbilidades durante o tratamento (por exemplo, obstrução pilórica, perfuração ou hemorragia grave).
⑤ Úlceras penetrantes.
2.3.2 Escolha do procedimento.
Há muitas opções cirúrgicas disponíveis, cada uma com as suas próprias vantagens e desvantagens. Especificamente, a maioria do estômago tem uma longa história de ressecção. O seu objectivo é reduzir o ácido e promover a cura de úlceras removendo a zona produtora de ácido do estômago. No entanto, existem mais complicações pós-operatórias, tais como perturbações nutricionais e sequelas incapacitantes causadas pela cirurgia da síndrome do estômago pequeno, das quais é difícil recuperar totalmente. Além disso, o procedimento é mais traumático para o doente. A vagotomia altamente selectiva foi também concebida e aperfeiçoada para reduzir a sobreprodução de ácido gástrico. O âmbito do procedimento foi significativamente limitado e as complicações pós-operatórias foram significativamente reduzidas. No entanto, surgiu o problema das elevadas taxas de recorrência. A chave do tratamento cirúrgico reside na selecção rigorosa das indicações (de acordo com a causa e o mecanismo da doença) e na gestão cuidadosa do procedimento para prevenir complicações e assim melhorar a sua eficácia.
2.3.2.1 Grande gastrectomia (operação Billoroth).
Em 1881, o alemão Theodor Billroth (1829-1894) foi pioneiro na utilização da gastrectomia principal no tratamento de um paciente com cancro gástrico. No ano seguinte, Von Rydigier utilizou-a para tratar a doença da úlcera. Este foi o início do tratamento cirúrgico das úlceras pépticas. O procedimento na altura era uma ressecção pilórica com uma anastomose gastroduodenal. Verificou-se mais tarde que a úlcera voltou rapidamente após este procedimento, pelo que a operação foi prolongada para ressecar 66-75% do estômago distal. Em 1884, Billtoth inventou uma grande gastrectomia com gastrojejunostomia, chamada Billroth I e II respectivamente. Ambos foram em breve amplamente adoptados, uma vez que cumpriam os objectivos do tratamento cirúrgico da doença da úlcera, nomeadamente “curar a úlcera, eliminar os sintomas e prevenir a sua recorrência”. A úlcera em si é melhor removida, mas a sua remoção não é um pré-requisito necessário para a cura da doença ulcerosa. Ficou demonstrado que uma úlcera aberta pode curar-se gradualmente se os alimentos já não passarem por ela. Em 1930, uma grande gastrectomia era considerada como o procedimento padrão para o tratamento de doenças ulcerosas.
Em meados dos anos 50 na China, a grande gastrectomia tinha-se tornado largamente popular na maioria dos hospitais urbanos e rurais e tinha alcançado bons resultados. Até à data, de acordo com as estatísticas de um grande grupo de casos na China, os resultados a curto e longo prazo de uma grande gastrectomia por doença ulcerosa podem atingir 90-95%. A taxa de mortalidade operativa é de 0,5% a 1,0% e a taxa de recorrência não excede 1% a 2%. Nos últimos anos, devido a melhorias técnicas, o número de pacientes Billroth I tem aumentado gradualmente.
Billroth I: O procedimento preferido para as úlceras gástricas. É muito adequado para úlceras gástricas de tipo I. Normalmente, uma ressecção de 50% do estômago (a chamada hemi-gastrectomia) é suficiente.
Teoricamente, este procedimento tem as seguintes vantagens.
a. Remoção da úlcera e da área circundante de gastrite; b. Remoção do seio gástrico, que é uma área vulnerável e uma área produtora de gastrinas; c. A operação é simples e mais anatomicamente correcta. As complicações pós-operatórias devidas a disfunções gastrointestinais são menos frequentes.
Billroth II: adequado para o tratamento de úlceras gástricas e duodenais em todos os casos; este procedimento é particularmente adequado para as úlceras duodenais. Note-se que a extensão da gastrectomia deve ser superior a 60%; se menos de 50% for removido ou se apenas parte do seio for cortado, isto conduzirá inevitavelmente a uma ulceração anastomótica.
As vantagens deste procedimento são
a. O estômago pode ser removido sem tensão anastomótica excessiva; b. A taxa de recorrência de úlceras pós-operatória é baixa; c. Os alimentos e os sucos gástricos vão directamente para o jejuno após a cirurgia, de modo que mesmo as úlceras duodenais difíceis de remover podem sarar.
Desvantagens deste procedimento.
a. A operação cirúrgica é mais complicada do que Billroth II; b. A gastrojejunostomia altera a relação anatómica e fisiológica normal e tem mais complicações pós-operatórias. Estes incluem: síndrome do estômago pequeno, diarreia, síndrome do dumping, gastrite de refluxo ou esofagite, ulceração anastomótica, síndrome dos colaterais de entrada, obstrução dos colaterais de saída e pancreatite.
Procedimentos comummente utilizados.
a. Gastrectomia, gastrojejunostomia pós-colonial (método Hoffmeister); este procedimento deve ser preferido sempre que Billroth I não esteja disponível.
b. Método BPolya; c. Gastrectomia, gastrojejunostomia pré-colónica (método de Moynihan); este procedimento é utilizado quando o método Hoffmeister não é possível devido à variação mesentérica transversal do cólon.
d. V. Método Eiselsberg, etc.
Todos os procedimentos têm certas complicações pós-operatórias. São relativos e devem ser escolhidos à discrição.
2.3.2.2 Vagotomias diversas do estômago.
Sir Benjamin Brodie foi o primeiro a descobrir a importância do meridiano vagus na promoção da actividade de secretariado gástrico e nos seus estudos sobre cães em 1814. uma vagotomia selectiva para úlcera péptica foi recomendada pela primeira vez por Eugen Bircher (1882-1956) em 1925. No entanto, não recebeu muita atenção da comunidade cirúrgica clínica. Este tipo de cirurgia, que envolve principalmente a eliminação da fase nervosa, foi originalmente reservada às úlceras duodenais. Os níveis de gastrina pós-operatória são frequentemente elevados, o que parece ser prejudicial para as úlceras gástricas, mas existe um benefício para a cura das úlceras, que é o objectivo de reduzir a secreção de ácido gástrico. Em úlceras gástricas, é mais adequado para úlceras gástricas de tipo II e III. É importante notar que a úlcera é primeiramente excluída como maligna para não atrasar o tratamento. O risco de carcinogénese da mucosa gástrica é aumentado pelo refluxo do fluido duodenal e jejunal após uma grande gastrectomia (Augerinos 1990) e pelo efeito cancerígeno pancreático do refluxo gástrico do fluido duodenal, como demonstrado pela Watanapa (1992) num estudo com ratos. Nos últimos anos, a vagotomia tem recebido muita atenção e aplicação de cirurgiões em todo o mundo. Este tipo de cirurgia tem as vantagens de alta segurança e poucas sequelas, mas a taxa de recorrência de úlceras pós-operatórias é geralmente elevada. A maioria dos estudiosos refere uma taxa de recidiva de 5% a 7%. Por esta razão, há muitas opções clínicas para melhorar.
A maioria dos cirurgiões clínicos prefere realizar várias vagotomias com drenagem (piloromiotomia ou piloroplastia). O objectivo é de reduzir a incidência de complicações pós-operatórias, especialmente graves. Os procedimentos associados à vagotomia são
(1) Dissecção do tronco nervoso vagus: Dragstedt foi pioneiro na utilização da dissecção do tronco nervoso vagus para a doença da úlcera em 1943. Este método é fácil de executar e a ressecção é completa. No entanto, a obstrução de esvaziamento gástrico pós-operatório, retenção de conteúdos gástricos, e outras secreções viscerais e perturbações de motilidade foram deixadas para trás e foram agora abandonadas.
A vagotomia selectiva foi investigada por Wertheimert e Lartarjet em 1922, e foi introduzida por Jackson e Franksson em 1948 para utilização em cirurgia duodenal. Este procedimento preserva o ramo hepatobiliar esquerdo do nervo vago e o ramo abdominal direito. Como resultado, não ocorrem outras perturbações funcionais viscerais, mas ainda existe a desvantagem da retenção de conteúdos gástricos.
Vagotomia Selectiva Elevada: (Vagogomia Selectiva Elevada) também conhecida como vagotomia mural ou vagotomia gástrica proximal, vagotomia de secreção ácida ou vagotomia super-selectiva: proposta pela primeira vez por Jlhnston e William em 1969. Este procedimento apenas corta o nervo esfomeado que ramifica o seio pilórico e o duodeno, deixando o piloro e o seio pilórico a funcionar normalmente sem a necessidade de drenagem gástrica adicional. O procedimento é menos invasivo, tem menos complicações e é mais correcto do ponto de vista anatómico. Os primeiros resultados clínicos de vagotomia altamente selectiva sem drenagem gástrica adicional foram relatados por Johnston e Amdrup respectivamente em 1970, preservando todo o estômago e a sua função de esvaziamento; a baixa taxa de mortalidade operatória e o baixo número de complicações pós-operatórias e sintomas gastrointestinais levaram à sua rápida e generalizada utilização. A eficácia depende do local da úlcera, da presença ou ausência de obstrução pilórica combinada e da experiência operacional do cirurgião. Complicações: as deficiências técnicas incluem lesões esplénicas (1,4%-4% das esplenectomias), perfuração do esófago (0,7%-1,6%) e perfuração necrótica da menor curvatura gástrica (0,036%-2,8%); as alterações gastrointestinais incluem diarreia (0%-7%) e síndrome de dumping (0-4%). Dewer observou uma taxa significativamente mais baixa de refluxo biliar e gastrite após uma vagotomia selectiva do que após outros procedimentos. A maioria não relatou mortes cirúrgicas, com algumas a relatar taxas de mortalidade de 0,4% a 0,9%. A maioria das mortes é devida a doenças cardiopulmonares em doentes idosos. Uma grande desvantagem deste procedimento é a elevada taxa de recorrência, que Johnston relatou estar entre 3% e 30%, com uma média de 8%. A maioria das recidivas ocorre dentro de 1a a 3a após o procedimento, e foi relatada uma relação proporcional entre a recidiva e o tempo de seguimento. Além disso, os elevados requisitos operacionais são um grande obstáculo à popularização deste procedimento. A maioria dos autores relata maus resultados com uma vagotomia altamente selectiva para úlceras de tipo III, com uma taxa de recidiva de 16% a 44%. Isto é significativamente mais elevado do que para as úlceras duodenais.
④ As fatias de vagotomia selectiva são baseadas numa solução para o problema da drenagem gástrica. Neste, a remoção do seio pilórico remove as fases cefálica e gástrica da secreção de ácido gástrico. Combinando assim as duas vantagens da vagotomia e da remoção da maior parte do estômago. No entanto, este procedimento é demasiado grande e só deve ser realizado em casos com elevado jejum e máxima excreção ácida.
(v) Vagotomia com ressecção sinusal. 1948 por Franksson e Jakson.
(vi) Vagotomia mais piloplastia. 1948 por Franksson e Jakson. A taxa de recidiva de úlceras duodenais após a cirurgia é de cerca de 10%.
2.3.2.3 Anastomose gastrointestinal Roux-en-Y.
Para evitar o refluxo duodenal de fluido após cirurgia do tipo Bllroth, é sobretudo considerado como o procedimento de escolha para a cirurgia secundária. Devido ao potencial de recorrência de úlceras, uma vagotomia deve ser acrescentada a este procedimento. Alguns autores defendem este procedimento em vez da gastrojejunostomia convencional, mas não foi relatado um grande número de casos.
2.3.3 Laparoscopia em úlcera péptica.
O uso da laparoscopia no tratamento da úlcera péptica: esta é uma evolução notável na cirurgia geral nos últimos anos. esta técnica foi utilizada pela primeira vez na cirurgia nos anos 80. A técnica foi rapidamente apreciada e amplamente utilizada pelos cirurgiões devido a melhorias na instrumentação e técnicas acessórias. Hill e Barker utilizaram esta técnica para realizar a vagotomia selectiva (vagotomia do tronco vagal posterior e vagotomia anterior hiper-selectiva) para conseguir uma redução satisfatória do ácido sem afectar o esvaziamento gástrico. Este procedimento tem as vantagens de ser menos invasivo, mais fácil de executar e mais rápido de recuperar, e espera-se que seja aceite pelos cirurgiões gerais.
2.3.4 A endoscopia na gestão de úlceras pépticas.
A principal aplicação da endoscopia no tratamento de úlceras pépticas é actualmente a hemostasia. Os métodos mais proeminentes são a coagulação térmica e a terapia por injecção. Estudos recentes mostraram que o tratamento endoscópico reduz significativamente a taxa de mortalidade em casos de hemorragia (em 30%). Reduz a taxa de re-sangria em 69% e a taxa de cirurgia de emergência em 62%.