A diminuição da duração de vida dos glóbulos vermelhos é devida a supressões ou mutações pontuais nas cadeias de peptídeos que compõem as proteínas de pérolas. Existem quatro tipos de cadeias de peptídeos que compõem as proteínas pérola, nomeadamente as cadeias alfa, beta, gama e delta, que são codificadas pelos seus genes correspondentes. A eliminação ou mutação pontual destes genes pode causar uma deficiência na síntese das várias cadeias de peptídeos, resultando numa alteração dos componentes da hemoglobina. A talassemia é geralmente classificada em quatro tipos: α, β, δβ e δ, sendo β e α a talassemia a mais comum. O grupo de genes da a-hemoglobina humana está localizado em 16Pter-p13.3. Existem dois genes da a-hemoglobina em cada cromossoma e um total de quatro genes da a-hemoglobina num par de cromossomas. A maioria das a-talassemias é causada pela eliminação do gene a-jugin, com alguns causados por mutações pontuais. Se apenas um gene de um cromossoma estiver em falta ou defeituoso, a síntese da cadeia alfa é parcialmente inibida e a condição é chamada de talassemia a+, enquanto que se dois genes de cada cromossoma estiverem em falta ou defeituosos, a condição é chamada de talassemia a0. A displasia alfa grave é um estado puro de displasia a0 em que todos os quatro genes a-jugin estão ausentes ou defeituosos, resultando na ausência completa da produção da cadeia a e consequentemente numa redução da síntese de HhA, HbA2 e HbF, que contêm a cadeia a. HbBart’s tem uma afinidade muito elevada com o oxigénio, causando hipoxia dos tecidos e síndrome de edema fetal. HbH é uma hemoglobina instável com uma elevada afinidade pelo oxigénio, que pode facilmente precipitar-se nos glóbulos vermelhos e formar corpos de inclusão, causando rigidez da membrana dos glóbulos vermelhos e encurtando o tempo de vida dos glóbulos vermelhos. A talassemia alfa leve é uma talassemia pura a+ ou um estado heterozigótico a0 talassemia, que tem apenas 2 supressões ou defeitos do gene a-juicein, pelo que existe uma quantidade considerável de síntese da cadeia a e as alterações fisiopatológicas são suaves. O estado de repouso a-displasia é um estado a+-displasia heterozigótico, que tem apenas uma supressão ou defeito do gene alfa, uma ligeira redução na síntese da cadeia e alterações fisiopatológicas muito ligeiras. Como os glóbulos vermelhos não têm um núcleo ou organelas, são incapazes de fazer as suas próprias estruturas ou de as manter por muito tempo. A quantidade de glóbulos vermelhos destruídos no corpo é de cerca de 1% por dia e precisa de ser reconstituída. Nesta base, o corpo produz um milhão de células por dia. A hemoglobina nos glóbulos vermelhos produzida como resultado de hematopoiese fetal é a hemoglobina fetal HgbF, que é adequada para trocas gasosas no estado de baixo oxigénio do útero, e depois transforma-se na hemoglobina HgbA adulta durante a hematopoiese adulta. Os leucócitos também têm uma função imunológica. Depois de engolidos, morrem e são excretados, e claro que têm uma curta duração de vida. A esperança média de vida dos glóbulos brancos é muito curta, cerca de 7-14 dias. Os glóbulos vermelhos têm a maior duração de vida dos três tipos de glóbulos vermelhos (incluindo os glóbulos brancos e as plaquetas). A maior esperança de vida dos glóbulos vermelhos é de 130 dias, com uma média de 120 dias e alguns sobrevivendo apenas durante 100 dias. A esperança média de vida dos glóbulos vermelhos é de 120 dias. A pressão mecânica sobre os glóbulos vermelhos à medida que passam pelos diferentes vasos sanguíneos do corpo pode causar muitos danos aos glóbulos vermelhos. Após cerca de 120 dias, a membrana celular decompõe-se e os glóbulos vermelhos morrem. Hipoxia, defeitos inerentes aos eritrócitos, doenças hemolíticas, e factores físicos e químicos que causam a destruição dos eritrócitos podem encurtar a vida dos eritrócitos para 10-15 dias ou menos. Efeitos antioxidantes como a vitamina E e a redução do glutationa podem ser tentados para prolongar o tempo de vida dos glóbulos vermelhos.