Diagnóstico da TIA
O diagnóstico da AIT baseia-se na história e no exame físico. Como a convulsão já terminou quando o paciente é visto, é mais importante seguir a convulsão em pormenor. O diagnóstico da AIT depende da história e do exame físico.
Descobertas clínicas
(1) TIA do sistema carotídeo interno com início súbito de défices motores laterais transitórios ou sensoriais, escuridão transitória num olho; afasia transitória (isquemia do hemisfério dominante).
(2) TIA do sistema vertebrobasilar: vertigens, náuseas, vómitos, diplopia, apagões transitórios; perturbações motoras e sensoriais cruzadas; perda transitória de consciência ou episódios de colapso súbito.
Investigações acessórias
Um TAC da cabeça, ECG e TCD deve ser feito na consulta inicial, especialmente nos dois primeiros testes especiais. As tomografias computorizadas são particularmente importantes em doentes com AIT que têm hemiplegia. Descobertas clínicas de doença vascular não isquémica, incluindo inchaço cerebral e hematoma subdural, são encontradas em 1% dos doentes com AIT, e um pequeno número de doentes com hemorragia cerebral pode ter descobertas clínicas semelhantes. Por conseguinte, uma tomografia computorizada precoce também pode ajudar no diagnóstico diferencial da AIT.
Diagnóstico diferencial
Início súbito da consciência sem localização neurológica; início súbito da consciência apenas com convulsões (epilepsia); crises simples de disfagia (Síndrome de A-Syndrome). Diferenciação da hemorragia cerebral (TAC, LCR, etc.) (ii) Tratamento da AIT.
Tratamento baseado na etiologia
1. teoria do vasoespasmo cerebral hipertensivo: Se o ataque de AIT do paciente estiver intimamente relacionado com a tensão arterial elevada e o TCD sugerir vasoespasmo parcial, então podem ser usados antagonistas anti-hipertensivos e de cálcio, incluindo nimodipina ou lorazepam.
2, viscosidade elevada do sangue, teoria do estado hipercoagulável: Se se verificar que o paciente tem demasiadas plaquetas na composição do sangue ou superior ao yuan branco fibroso normal, a agregação plaquetária é demasiado elevada, então devem ser utilizados fármacos específicos, incluindo a função de agregação antiplaquetária com aspirina 100mg uma vez por dia por via oral, os pacientes do sexo feminino devem ser adicionados com Pansentin 25mg uma vez por dia por via oral, os pacientes que não podem utilizar aspirina podem ser utilizados para resistir a Kryder. Os doentes com fibrinogénio superior a 400mg% podem utilizar a enzima fibrinolítica intravenosa 5-10BL em 250ml de soro fisiológico uma vez lentamente e observar de perto a alteração do índice de fibrinogénio após a utilização do medicamento para manter o índice entre 200-300mg%.
3.Microembolism teoria: Microembolismo refere-se ao microembolismo largado do coração e o microembolismo largado da placa esclerótica dos grandes vasos sanguíneos, que emboliza temporariamente os pequenos vasos sanguíneos no final. Neste caso, além de reduzir a viscosidade do sangue, podem ser utilizados anticoagulantes como a warfarina oral ou a injecção de heparina molecular baixa.
4.Surgical tratamento da estenose da artéria carótida (dissecção endotelial da carótida A). Além disso, pacientes com doença arterial coronária, arritmias, insuficiência cardíaca e doença valvular devem ser tratados para doenças cardíacas.
Os doentes com AIT têm uma probabilidade muito maior de desenvolver um AVC do que a população em geral. A incidência de TIA é significativamente menor na área de abastecimento vertebrobasilar do que na área de abastecimento da artéria carótida interna; contudo, o prognóstico para a VBTIA é melhor do que o da CA.
Enfarte cerebral agudo
Enfarte cerebral é o nome dado à patologia da isquemia localizada e da hipoxia do tecido cerebral causada por deficiência no fornecimento de sangue ao cérebro, resultando em amolecimento e necrose. A fase aguda do enfarte cerebral refere-se principalmente ao período desde o início até uma semana após a doença.
Fisiopatologia do enfarte cerebral agudo
O objectivo de compreender a fisiopatologia do enfarte cerebral é orientar a gestão clínica. A ocorrência de um enfarte cerebral depende do paradoxo da parede do vaso e da composição do sangue. A causa mais comum de enfarte cerebral é a arteriosclerose. A aterosclerose provoca um estreitamento da luz, e quando o estreitamento é superior a 80%, ocorre uma redução do fluxo sanguíneo cerebral. As experiências mostraram que quando o fluxo sanguíneo cerebral local é reduzido para 15 ml/100 mg/min, os potenciais evocados somatossensoriais desaparecem, mas não há alteração na actividade extracelular K;
O dano neuronal nesta altura era reversível. Quando o fluxo sanguíneo cerebral local é reduzido para 6 ml/100 mg/min, a actividade extracelular K aumenta abruptamente e os danos estruturais são irreversíveis. Isto sugere a necessidade e a importância do tratamento clínico precoce do enfarte isquémico. O mecanismo que leva ao enfarte cerebral é actualmente considerado como sendo o mais provável de embolia arterial-arterial, com embolias na sua maioria originadas por placas escleróticas ou microembolias fragmentadas na parede de grandes artérias, para além da flacidez intracardíaca e, em menor grau, trombose.
Causas de enfarte cerebral agudo
1, factores de patologia vascular: hipertensão, aterosclerose, diabetes e inflamação, etc.
2.Blood factores componentes: estado hipercoagulável – aumento das plaquetas, aumento da fibrina, aumento da viscosidade do sangue, etc.
3, factores mecânicos: êmbolos, a partir do coração, grandes vasos ou embolia gordurosa induzida por trauma, etc.; oclusão vascular traumática.
4, factores de perfusão sanguínea: hipotensão crónica causada pelo enfarte cerebral da bacia hidrográfica, isquemia da matéria branca, etc. Diferentes pacientes com enfarte cerebral têm diferentes causas da doença, e diferentes métodos de tratamento devem ser escolhidos para diferentes causas, pelo que devemos procurar activamente as causas após a realização de um diagnóstico.
(1) Determinar a possibilidade de uma fonte embólica cardíaca e evidência de estenose da artéria carótida com base na história, exame vascular e exame cardíaco e cerebral.
(2) Procurem factores de risco, principalmente hipertensão, diabetes mellitus, aumento da pressão eritrocitária, estados hipercoaguláveis, tabagismo e hiperlipidemia.
Diagnóstico de enfarte cerebral agudo
Apresentação clínica
Os sinais e sintomas focais de enfarte cerebral (hemiparesia, afasia) que aparecem em segundos a horas são altamente suspeitos da possibilidade de enfarte cerebral.
Testes de diagnóstico secundários
O teste preferido para o diagnóstico de enfarte cerebral é a TAC craniana, que por um lado pode diferenciar a hemorragia cerebral e, por outro lado, pode diferenciar as doenças que não são de AVC, tais como os tumores cerebrais. O diagnóstico de enfarte cerebral é geralmente feito apenas por tomografia computorizada, sem reforço. A apresentação típica de um enfarte na TC é uma lesão hipointensa, mas leva mais de 24 horas desde o início dos sintomas até ao aparecimento de uma lesão hipointensa. Quanto mais cedo aparecer uma lesão hipointensa, mais grave é a doença, pior é o prognóstico e maior é o risco de hemorragia pós-infarto.
Independentemente dos resultados positivos da TC, desde que não haja sinais de hemorragia, estes devem ser tratados como enfartes. Se a lesão for demasiado pequena ou se houver suspeita de enfarte craniano posterior, a TC é difícil de visualizar e a ressonância magnética pode ser considerada.
Para além disso, devem ser realizadas investigações acessórias
(1) Electrocardiograma e raios X para excluir doenças cardíacas;
(2) Contagem de células sanguíneas e plaquetas, tempo de protrombina, etc;
(3) Electrólitos sanguíneos, glicose no sangue, testes de função hepática e renal, análise de gases sanguíneos em caso de suspeita de hipoxemia;
(4) A punção lombar não é geralmente feita, mas o exame do líquido cefalorraquidiano é feito quando se suspeita de hemorragia subaracnoídea e a TC é negativa ou quando se suspeita de infecção intracraniana;
(5) A electroencefalografia pode ser feita em caso de suspeita de epilepsia.
Diagnóstico diferencial.
A diferença entre infarto cerebral e hemorragia cerebral é que a hemorragia cerebral tende a ter um início dinâmico e está associada a dores de cabeça, vómitos, perda de consciência e fluido cerebrospinal sanguinolento. Os distúrbios que não sejam de AVC, tais como tumores cerebrais, devem ser excluídos antes de ser feito o diagnóstico. Síncope. Epilepsia, etc.