I. Conceito de doença isquémica cerebrovascular
A doença cerebrovascular isquémica (ICVD) é uma perturbação do fornecimento de sangue ao cérebro que ocorre como resultado de lesões ou perturbações hemodinâmicas nas paredes dos vasos sanguíneos que fornecem o cérebro, resultando em necrose ou amolecimento do tecido cerebral na área de fornecimento de sangue correspondente devido a isquemia e hipoxia, e causando danos locais ou difusos transitórios ou duradouros, resultando numa série de défices neurológicos. Isto resulta numa série de síndromes de défice neurológico. A doença isquémica cerebrovascular é uma das três principais doenças que causam a morte nos seres humanos, atrás apenas das doenças cardíacas e do cancro, e caracteriza-se por uma elevada morbilidade, incapacidade e mortalidade. A maioria dos infartos cerebrais clínicos são causados por trombose das artérias cerebrais. Uma vez bloqueadas as artérias cerebrais, uma série de “reacções isquémicas semelhantes a quedas de água” ocorrem imediatamente nas células isquémicas e hipóxicas do tecido cerebral, levando à morte celular. Tradicionalmente, a doença isquémica cerebrovascular inclui ataque isquémico transitório (AIT), enfarte cerebral (TAC) e enfarte cerebral (AVC isquémico), sendo os tipos mais comuns a trombose cerebral, enfarte lacunar e embolia cerebral. Os tipos clínicos mais comuns são a trombose cerebral, o enfarte lacunar e a embolia cerebral.
Trombose cerebral
A trombose cerebral é o tipo mais comum de enfarte cerebral. É causada por aterosclerose ou trombose das artérias cerebrais, resultando no espessamento das paredes dos vasos, estreitamento do lúmen ou oclusão, resultando na redução do fluxo sanguíneo ou interrupção do fornecimento de sangue ao cérebro, isquemia e hipoxia, amolecimento e necrose do tecido cerebral, e défices neurológicos focais. A trombose cerebral é responsável por cerca de 70% de todos os acidentes vasculares cerebrais.
Etiologia e patogénese
1. Etiologia
(1) Etiologia básica.
(1) Lesões da parede vascular: Um grande número de estudos clínicos e básicos descobriu que as lesões da parede cerebrovascular são a base para o desenvolvimento da doença cerebrovascular, que é principalmente causada por hipertensão e aterosclerose, pelo que as principais causas da doença cerebrovascular são a hipertensão e a aterosclerose. Outras causas são anomalias congénitas do desenvolvimento vascular, vasculite, amiloidose vascular, e lesões da parede vascular causadas por doenças do sistema interno.
(ii) Doença cardíaca: doença reumática das válvulas cardíacas, endocardite bacteriana, e fibrilação atrial produzindo embolia intracardíaca, são as principais causas de embolia cerebral.
(iii) A insuficiência circulatória colateral é um factor importante no desenvolvimento da doença isquémica cerebrovascular.
④Other etiologias incluem embolias (ar, gordura, células cancerígenas e parasitas), vasoespasmo cerebral, trauma, aneurismas de aprisionamento, e doença de Moyamoya.
⑤ Alguns enfartes cerebrais são de causa desconhecida e podem estar associados a anticorpos antifosfolípidos, proteína C e proteína S.
(2) Factores contributivos.
① Perturbações hemodinâmicas: tensão arterial anormal, hipertensão ou hipotensão; insuficiência cardíaca ou arritmias; hipovolemia, etc.
(2) Componentes sanguíneos anormais: amarração a partir de várias fontes, principalmente desprendimento da parede dos vasos cardiogénicos e arteriais; alta viscosidade do sangue; redução das plaquetas ou função anormal; função anormal do sistema de coagulação ou sistema fibrinolítico.
2.Pathogenesis
Os vasos cerebrais são estreitados ou ocluídos devido a trombose ou embolia, resultando num fornecimento de sangue insuficiente ou inexistente ao tecido cerebral na área de fornecimento de sangue do vaso, levando a uma série de manifestações clínicas devido a isquemia e hipoxia ou necrose do tecido cerebral. O processo de trombose envolve o seguinte: lesão endotelial, aderência de plaquetas, agregação e libertação de plaquetas, coagulação e formação de trombos. A embolia é um bloqueio do fluxo sanguíneo num vaso cerebral com um diâmetro comparável ao da embolia quando uma placa deslocada da parede de um coração ou grande artéria entra na circulação cerebral com o fluxo sanguíneo. No caso de perturbações hemodinâmicas, a perfusão cerebral é inadequada e a área chamada “bacia hidrográfica”, em particular, é a primeira a ser afectada, formando um enfarte da bacia hidrográfica. Dentro de 6 horas após a oclusão da artéria cerebral, nenhuma alteração no tecido cerebral é evidente, e entre 8 e 48 horas, ocorre amolecimento na parte central do cérebro onde a isquemia é mais grave e forma-se uma banda semi-escura à sua volta. Em grandes enfartes cerebrais, o tecido cerebral incha e amolece, a matéria cinzenta e branca é mal definida, e em casos graves, a hérnia cerebral pode formar.
Vários conceitos precisam de ser aqui compreendidos: a janela temporal isquémica, o limiar do fluxo sanguíneo para a isquemia, a zona de semidark (falha eléctrica, falha de membrana), e a lesão de reperfusão. Mecanismos de lesão por enfarte cerebral: teoria dos aminoácidos excitatórios, teoria dos radicais livres de oxigénio, teoria da sobrecarga de cálcio, teoria da acidose, teoria da NO, teoria da endotelina, teoria genética, etc.
Tipos clínicos]
1. classificada de acordo com a evolução dos sintomas e sinais.
(1) AVC completo: as manifestações clínicas de AVC são mais graves e progridem mais rapidamente, atingindo frequentemente um pico dentro de poucas horas (<6h).
(2) Acidente vascular cerebral progressivo: Um acidente vascular cerebral com sintomas clínicos ligeiros que progride progressivamente ao longo de 48 horas até que ocorram défices neurológicos mais graves.
(3) Defeito neurológico isquémico reversível (RIND): os sintomas clínicos são ligeiros após o início do AVC, mas podem persistir e recuperar dentro de 3 semanas.
2. classificada de acordo com a apresentação clínica combinada com provas de imagem.
(1) Enfarte cerebral maciço: geralmente um derrame completo do tronco principal da artéria carótida interna e dos seus troncos de ramos, e do tronco principal da artéria vertebro-basilar, com sintomas clínicos graves, agravamento progressivo, propensa a edema cerebral e sinais de pressão craniana elevada, que pode evoluir para hérnia cerebral.
(2) Infarto cerebral da bacia hidrográfica: isquemia localizada na fronteira entre zonas de abastecimento vascular adjacentes ou na zona da bacia hidrográfica, também conhecida como infarto cerebral da zona marginal, principalmente devido a perturbações hemodinâmicas, que podem ser divididas em tipos corticais e subcorticais. Os sintomas são ligeiros e a recuperação é rápida.
(3) Enfarte cerebral hemorrágico: a disfunção estrutural dos vasos sanguíneos distal à lesão após o enfarte cerebral, permitindo a fuga de sangue ou hemorragia secundária, observada sobretudo em grandes enfartes cerebrais e mais susceptível de ocorrer quando os vasos são recanalisados, que pode ser utilizada para determinar se há recanálise.
(4) Enfartes cerebrais múltiplos: enfartes cerebrais causados por lesões vasculares de diferentes sistemas de fornecimento de sangue, principalmente devido a ataques recorrentes.
3. classificada de acordo com diferentes sistemas de abastecimento de sangue.
(1) Trombose do sistema de artéria carótida interna.
(2) Trombose do sistema arterial vertebro-basilar.
[Manifestações clínicas].
Esta doença é sobretudo observada em pessoas de meia-idade e idosas, as arterite e as anomalias de desenvolvimento cerebrovascular são observadas sobretudo em jovens. O início da doença é frequentemente agudo ou subagudo em silêncio ou sono, e alguns doentes podem ter um ou mais episódios isquémicos transitórios antes da doença. Os sintomas tendem a atingir o seu pico gradualmente ao longo de 1 a 3 dias, com consciência geral e sem aumento da pressão intracraniana. Aproximadamente 10-30% dos pacientes têm um início lento ou não apresentam sintomas clínicos. Os sintomas clínicos da trombose cerebral dependem do local do enfarte, do tamanho e do grau de compensação da circulação colateral.
1.Internal sistema arterial carotídea
(1) Trombose da artéria carótida interna: responsável por 20% dos acidentes vasculares cerebrais isquémicos, os locais mais comuns de lesões são a origem da artéria carótida interna e do sifão. A apresentação clínica varia muito, dependendo da presença ou ausência de boa circulação colateral, e pode ser assintomática se estiver presente ou clinicamente sintomática se não estiver. A área fornecida pela artéria cerebral média é a mais susceptível de ser afectada, sendo a hemiplegia, hemianestesia, hemianopsia e hemianopsia os três sinais mais comuns, bem como graus variáveis de afasia, disartria e discalculia no hemisfério principal. Também pode haver perda de visão no lado da lesão, sinal de Horner, paralisia do nervo arterial, e diminuição da pressão arterial na retina. Em casos de oclusão da artéria segmentar extracraniana, a artéria carótida pode ser dolorosa à palpação, estriada, com diminuição ou ausência de pulsação, e um sopro vascular anormal pode ser ouvido no pescoço. Num pequeno número de pacientes com falta de circulação colateral, oclusão ou estenose grave da artéria carótida interna pode levar a edema isquémico hemisférico e formação de hérnia cerebral, o que pode resultar em morte num curto espaço de tempo.
(2) Trombose da artéria cerebral média: a mais comum. Na oclusão do tronco há uma síndrome de triplo desvio, com afasia, discalculia, dislexia e disgrafia à moda do envolvimento do hemisfério principal. Na oclusão do ramo cortical da artéria média, hemiparesia e hemianestesia são mais graves nos membros superiores da cabeça e face, e afasia, afasia, alexia e alexia podem ocorrer quando o hemisfério principal está envolvido; as manifestações clínicas de oclusão de diferentes ramos corticais variam.
①Posterior artéria parietal: envolvimento do lobo parietal superior e do giro supramarginal, com perda de uso, perturbação sensorial cortical, desorientação ou hemianopsia.
(ii) Artéria central: a oclusão pode apresentar monoparesia ou hemiparesia incompleta do membro superior contralateral e perturbações sensoriais leves.
(iii) Artéria giroscópica angular: pode ocorrer afasia, dislexia e discalculia, ou seja, síndrome de Gersmann, e podem ocorrer perturbações somatossensoriais e negligência sensorial no hemisfério não dominante.
(4) Artéria temporal posterior: afasia sensorial ou sinestesia com envolvimento da parte posterior do gyri temporal superior, médio e inferior.
(3) Trombose da artéria cerebral anterior: relativamente incomum. Como a artéria comunicante anterior proporciona circulação colateral, a oclusão proximal pode ser assintomática; na ausência da artéria comunicante anterior e da oclusão da haste principal, as perturbações sensoriais são predominantemente corticais e sensoriais profundas, a paralisia é mais grave nos membros inferiores, e pode ser acompanhada por ataxia, disúria e anomalias mentais, e a afasia motora pode estar presente no hemisfério dominante. A oclusão do ramo cortical afecta frequentemente o aspecto medial do lobo frontal e varia em extensão. Oclusão de ramo penetrante profundo, afectando o ramo anterior da cápsula interna ou o joelho, apresenta-se frequentemente com paresia central contralateral facial e da língua e paresia ligeira do membro superior, com peso proximal, e pode estar associada a ataxia e movimentos involuntários.
2. sistema arterial Vertebrobasilar
(1) Trombose da artéria vertebral: a trombose da artéria vertebral e dos seus ramos pode ter as seguintes manifestações.
(1) Síndrome de Wallenberg: trombose da artéria cerebelar inferior posterior, um tipo comum de enfarte do tronco cerebral, causa enfarte da parte dorsolateral da medula oblonga, enfarte cerebelar, vertigens, vómitos, nistagmo, distúrbios sensoriais cruzados, paralisia do nervo linguofaríngeo e vagal do lado da lesão, ataxia cerebelar e sinal de Hroner, geralmente sem sintomas de lesão do tracto piramidal.
(ii) Síndrome medular medial: trombose da artéria vertebral, artéria espinal anterior e ramos inferiores da artéria basilar envolvendo o feixe piramidal, tálamo medial e nervo hipoglossal, com paralisia do lado contralateral da lesão, défices tácteis da parte superior do corpo, vibratórios e posicionais, e paralisia do nervo hipoglossal periférico no mesmo teste.
(3) Síndrome hemi-lateral medular: causada pela oclusão da artéria vertebral, apresentando alguns ou todos os sintomas das duas síndromes descritas acima.
(2) Trombose da artéria basilar: a apresentação clínica é complexa. A oclusão do tronco principal das artérias vertebrais ou basilares bilateralmente é um evento cerebrovascular que ameaça a vida com coma profundo, tetraplegia, pupilas pontiagudas, hipertermia central, angústia respiratória central, paralisia medular e a maioria das mortes pouco tempo depois. A trombose dos ramos da artéria basilar leva ao enfarte do tronco cerebral com uma variedade de síndromes.
(i) Oclusão do ramo cerebral médio: Síndrome de Weber, paralisia do nervo articular cruzado; síndrome de Benedit, paralisia do nervo articular ipsilateral com movimentos involuntários contralaterais.
② Oclusão do ramo pontocerebral: síndrome de Millard-Gubler, adutor e paresia cruzada do nervo facial; síndrome de Fovill, paralisia ipsilateral do olhar e paresia facial periférica, hemiparesia contralateral. Síndrome pontocerebelar periportal (síndrome de Raymond-Cestan), movimentos involuntários e sinais cerebelares no lado da lesão, membro contralateral e paresia ligeira e perturbações sensoriais, incapacidade de olhar para o lado da lesão.
(iii) Oclusão da artéria cerebelar superior, artéria cerebelar inferior posterior ou artéria cerebelar inferior anterior: principalmente enfarte cerebelar com vertigem, ataxia, nistagmo, olhar de ambos os olhos para o lado contralateral da lesão, zumbido e surdez do lado da lesão, sinal de Horner e ataxia cerebelar, perda de sensação ou perda de sensibilidade nos membros laterais e contralaterais da lesão, tónus muscular reduzido, etc. Em casos graves, pode ocorrer hérnia cerebral. Em casos mais graves, podem ocorrer vertigens, tetraplegia e paralisia medular, ataxia, coma e hipertermia. As pupilas do cérebro médio são fixas e as lesões pontocerebelares mostram pupilas pontiagudas, e alguns pacientes apresentam síndrome de atresia.
(3) Trombose da artéria cerebral posterior: relativamente rara, responsável por cerca de 3% de todos os enfartes cerebrais. A oclusão de ramos profundamente penetrante manifesta-se como as seguintes síndromes.
(1) Síndrome talâmica: envolvimento da artéria geniculada talâmica, manifestado por dor espontânea no tálamo, défices sensoriais profundos e superficiais contralaterais, hemiparesia ligeira, ataxia contralateral, sinais de coréia ou discinesia tardive.
(ii) Síndrome bilateral parietal mediana talâmica: oclusão da artéria parietal mediana anterior hipotalâmica, que tem origem entre a artéria cerebral posterior e a artéria comunicante posterior, apresentando um início agudo de coma transitório seguido de sonolência, falta de resposta, percepção deficiente do ambiente, síndrome de amnésia de Korsakoff e paralisia vertical do olhar.
(iii) Síndrome de Weber.
④ Síndrome de Claud: manifesta-se como paralisia motoneurismática homeopática e ataxia cerebelar contralateral.
⑤ Síndrome de Parinaud: incapacidade supra-ocular bilateral, incapacidade de convergência e perda de dilatação pupilar em resposta à luz. Oclusão do ramo cortical: início agudo de défices de memória e défices de campo visual. O enfarte medial do lobo temporal hipocampal pode apresentar-se com confusão mental, perda recente de memória e preservação distante. O enfarte do lobo occipital pode apresentar défices de campo visual, causando hemianopia isotrópica contralateral e evitação macular. A cegueira cortical é uma oclusão bilateral da artéria cerebral posterior, com perda de visão e resposta pupilar preservada à luz, e pode apresentar-se com a síndrome de Anton. Síndrome parietal occipital, com hemianopia e perturbações visuais transitórias, tais como névoa escura, além de perturbações da imagem corporal, perda de reconhecimento, perda de utilização, etc.
Testes complementares
1, testes laboratoriais: sangue, urina, rotina de fezes, sedimentação do sangue, açúcar no sangue, lípidos no sangue, função hepática e renal, reologia do sangue, coagulação e exame do sistema fibrinolítico, electrocardiograma, alguns doentes podem verificar a proteína C reactiva, anticorpos antifosfolípidos, teste de coagulação de leptospira, etc., se necessário, para ajudar no diagnóstico da causa da doença.
2, exame do líquido cerebrospinal: o exame do líquido cerebrospinal no enfarte cerebral é na sua maioria normal, o que é importante para a diferenciação da hemorragia cerebral, mas não tem qualquer significado para a diferenciação do enfarte hemorrágico. As alterações do líquido cerebroespinhal aparecem geralmente 24 horas após o início da doença. A pressão pode aumentar em infarto extensivo e a contagem de células e proteínas pode ser superior ao normal alguns dias após o seu início.
3. neuroimagem.
(1) O TAC da cabeça deve ser um teste de rotina, mais popular e económico do que a RM, com um tempo de varrimento mais curto, e é importante para o diagnóstico precoce de hemorragia cerebral excetuada. A maioria dos pacientes pode ser normal dentro de 24 horas após o início e gradualmente mostrar focos de enfarte hipointensos após 24 horas, que evoluem para focos lamelares ou em forma de cunha uniformemente lamelar de significativa hipointensidade em 2-14 dias. Sinais indirectos tais como pequenos ou ausentes sulcos ou fissuras laterais e limites corticais e medulares mal definidos podem ser vistos em 24 horas em grandes enfartes cerebrais, com edema cerebral e efeitos ocupacionais a tornarem-se aparentes após 24 horas. Os enfartes hemorrágicos podem apresentar focos de densidade mista, com bolsas de alta densidade dentro de focos de baixa densidade. Na fase de reabsorção do enfarte, devido à absorção de edema e infiltração de células inflamatórias, a TC é difícil de distinguir, conhecida como o “efeito de desfocagem”, e as varreduras melhoradas são úteis para a diferenciação. Na fase crónica, a TC mostra margens claras e agudas de lesões por enfarte, que podem formar cavidades císticas de tamanhos diferentes, e podem ser acompanhadas por atrofia cerebral focal sem efeito de realce.
(2) Ressonância magnética craniana: A taxa de detecção de enfarte cerebral é de 95%, o que é melhor do que a tomografia computorizada. A RM convencional inclui imagens ponderadas em T1, T2, e protão. Para o enfarte cerebral agudo, a vantagem é que as imagens ponderadas em T2 podem detectar manifestações anormais tão cedo quanto 5-6 horas de isquemia: T1 sinal baixo, T2 sinal alto, mas geralmente mostra-se melhor às 18-24 horas, o que é de pouca importância para o diagnóstico e tratamento dentro da janela temporal, mas é de maior valor para excluir tumores, inflamações, etc. A imagem funcional de RM por difusão (DWI) pode ser utilizada para o diagnóstico precoce de AVC isquémico e pode mostrar lesões isquémicas dentro de 2 horas após o início, o que é de grande importância para o diagnóstico e tratamento precoce. Vantagens: alta resolução, podem ser detectadas lesões inferiores a 1cm; mais sensíveis e fiáveis do que a TC para o diagnóstico de lesões por enfarte abaixo da cortina. Desvantagens: longo tempo de imagem; os pacientes não podem ter implantes de ferro, pacemakers, etc. nos seus corpos; a RM não é fácil de distinguir entre hemorragia cerebral ultra-auricular e enfarte cerebral; relativamente caro.
4.Vascular ultra-sonografia: os vasos extracranianos podem ser examinados por ultra-sons de trabalho duplo ou sistema de imagem a cores, que podem encontrar lesões vasculares tais como estenose e oclusão, e determinar o grau e a localização. Os vasos intracranianos podem ser examinados por Doppler ultra-sónico transcraniano, que pode determinar a localização e a natureza das lesões vasculares intracranianas através do exame da velocidade do fluxo sanguíneo, espectro, impedância, etc.
5, angiografia cerebral (DSA): angiografia invasiva, é o padrão de ouro para o diagnóstico de lesões cerebrovasculares, através da angiografia pode descobrir o local, natureza das lesões vasculares, circulação colateral, com a popularidade das técnicas intervencionistas, este método tem sido amplamente utilizado no tratamento de doenças cerebrovasculares, mas como é um teste invasivo, tem certos riscos, precisa de ser cuidadosamente seleccionado.
6.ECT e EEG: São de certa importância no enfarte cerebral parcial; o ECT pode mostrar a localização e extensão da isquemia no tecido cerebral; o EEG pode parecer anormal no enfarte cerebral de grandes dimensões, com baixa amplitude de onda, ritmo lento, não-específico, utilizado principalmente para o diagnóstico diferencial, e não é comummente utilizado agora.
PET é a única técnica quantitativa que pode fornecer directamente informação sobre os principais parâmetros fisiológicos do fluxo sanguíneo cerebral e do metabolismo cerebral, e pode medir não só o fluxo sanguíneo cerebral mas também o metabolismo local da glicose e o metabolismo do oxigénio. É actualmente utilizado para prever a ocorrência e tamanho dos enfartes cerebrais, para estudar a lesão de reperfusão e a zona de semidarcas, e para explorar os mecanismos moleculares do enfarte cerebral.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial
Diagnóstico: Pacientes idosos com hipertensão e aterosclerose, com início de sono ou em estado calmo, alguns pacientes podem ter AIT antes da doença, os sintomas pioram gradualmente em algumas horas ou mais, na sua maioria conscientes mas com sinais neurológicos focais óbvios, e podem ser explicados por um síndroma de oclusão arterial intracraniana, pode ser dada uma consideração clínica à trombose cerebral aguda, combinada com a presença de focos hipodensos na TC craniana, a ressonância magnética mostra lesões O diagnóstico não é difícil quando combinado com a presença de um focos hipointensos na TC craniana e um sinal baixo T1 e alto T2 na RM. Em pacientes jovens, a presença de arterite e desenvolvimento vascular anormal deve ser considerada, e é necessário um diagnóstico mais definitivo.
2.Differential diagnóstico
(1) Hemorragia cerebral: o enfarte cerebral por vezes não se distingue facilmente de um pequeno grupo de hemorragia cerebral clinicamente, o exame CT pode confirmar o diagnóstico, e a distinção é a seguinte.
Quadro 1 Pontos de diferenciação entre o enfarte cerebral e a hemorragia cerebral
Enfarte cerebral
Hemorragia cerebral
Idade de início
Maioria com mais de 60 anos de idade
A maioria com menos de 60 anos de idade
Estado de início
Quieto ou durante o sono
Durante a actividade ou excitação
Velocidade de início
Pico de sintomas ao longo de 10 horas ou 1-2 dias
Pico de sintomas dentro de alguns minutos a algumas horas
Dor de cabeça
Nenhum
Mais comuns
História da hipertensão
Maioria ausente
Na sua maioria
Sintomas do cérebro inteiro
suave ou ausente
Sintomas de alta pressão craniana tais como dor de cabeça, vómitos, sonolência
Distúrbios de consciência
Normalmente suave ou ausente
Mais severo
Sinais neurológicos
Hemiparesia na sua maioria não homogénea (tronco ou ramos)
Hemiparesia mais homogénea (região dos gânglios basais)
Exame CT
Focos de baixa densidade no parênquima cerebral
Focos de alta densidade no parênquima cerebral
Líquido cefalorraquidiano
incolor e límpido
Hematogénico
(2) Embolia cerebral: o início é rápido, com sintomas clínicos que atingem um pico em segundos ou minutos, e pode incluir dores de cabeça, náuseas, vómitos e outras manifestações de pressão craniana elevada, muitas vezes com história de doença cardíaca, como fibrilação atrial, endocardite bacteriana, enfarte do miocárdio, etc. Em alguns pacientes, os embolias têm origem nas paredes das grandes artérias.
(3) Hemorragia subaracnoídea: todas as idades, principalmente início agudo durante a actividade, cefaleias graves, vómitos, principalmente sem sinais de localização focal, tais como hemiparesia, resistência marcada no pescoço, história de anomalias vasculares intracranianas, LCR sangrento, pressão elevada, TAC craniana mostrando uma sombra de alta densidade no espaço subaracnoideo.
(4) Lesões de ocupação intracraniana: tumores intracranianos, hematomas subdurais, abcessos cerebrais, etc. têm um início lento, alguns podem apresentar episódios de AVC, apresentar hemiparesia e sinais de aumento da pressão intracraniana facilmente confundidos com enfarte cerebral, a TC e a RM craniana mostram edema significativo em torno da lesão com um efeito de ocupação, que pode ser diferenciado.
(5) O coma deve ser diferenciado de outras doenças sistémicas ou intracranianas: o coma hepático: nenhuma hemiparesia, função hepática anormal, amoníaco sanguíneo elevado, cirrose hepática, derrame peritoneal, flutuadores, etc. podem ser diferenciados. Encefalopatia pulmonar: história de doença pulmonar, sem hemiparesia, cianose marcada, saturação reduzida de oxigénio, consciência após tratamento com oxigénio, etc. Infecção intracraniana, hidrocefalia, lesões desmielinizantes, etc.: história, manifestações clínicas, imagiologia e testes laboratoriais de fluido cerebrospinal podem identificar.
(6) Outras doenças: alguns doentes precisam de ser diferenciados de lesões da medula espinal, tumores, miopatias, doenças endócrinas, etc.
Tratamento]
O tratamento da trombose cerebral pode ser dividido em três fases: fase ultra-articular (dentro de 1-6 horas após o início), fase aguda (dentro de 24 horas após o início), e fase de recuperação. Princípios de tratamento.
① Prestar atenção ao tratamento da fase ultra-articular e da fase aguda, e combinar o tratamento abrangente, direccionado e individualizado;
②Take várias opções de tratamento para restabelecer o fornecimento de sangue à área isquémica o mais rapidamente possível, melhorar a microcirculação e interromper o processo patológico do enfarte cerebral;
(3) Prestar atenção ao tratamento neuroprotector das células isquémicas;
④Strengthen monitorização e cuidados de enfermagem, prevenir e tratar complicações e edema cerebral;
⑤ Tratamento de reabilitação precoce, sistemático e individualizado;
⑥Treatment visando a causa e os factores de risco para prevenir a recorrência. A investigação nacional e internacional sobre o tratamento da doença isquémica cerebrovascular concluiu que a doença isquémica cerebrovascular acabará por alcançar um avanço na terapia genética e na terapia celular e tornar-se-á o método de tratamento mais eficaz para a doença cerebrovascular.
(1) Tratamento geral: repouso na cama, cuidados gerais, posição funcional do membro afectado, prevenção de luxação, manutenção das vias respiratórias abertas, prevenção de úlceras de decúbito e trombose venosa; utilização razoável de medicamentos anti-hipertensivos para estabilizar a tensão arterial; manutenção da nutrição e equilíbrio hídrico-eletrolítico; controlo do açúcar no sangue; prevenção e controlo de infecções; controlo da febre, etc.
(2) Princípios do tratamento agudo: ajustar a pressão arterial, expandir o volume de sangue, melhorar a microcirculação; prevenir a progressão da trombose e reduzir o âmbito do enfarte; o enfarte cerebral de grandes dimensões deve controlar o edema cerebral e a elevação da pressão intracraniana (PIC) e prevenir a hérnia cerebral; prevenir e controlar as complicações; lidar com a transformação da hemorragia por enfarte cerebral.
(3) Tratamento especial de enfarte cerebral