(A incidência de pólipos colorrectais é significativamente mais elevada nas pessoas que comem uma dieta a longo prazo com alto teor de gordura, proteínas e fibras baixas. 2.Bile perturbação do metabolismo Úlcera gastroduodenal com gastrojejunostomia e ressecção da vesícula biliar, o fluxo e o tempo de descarga da bílis é alterado, e o conteúdo de ácido biliar no intestino grosso é aumentado. 3, factores genéticos Em doentes com cancro colorrectal, cerca de 10% dos doentes têm uma história familiar de cancro. Do mesmo modo, quando alguém na família sofre de pólipos adenomatosos, a probabilidade de outros membros terem pólipos colorrectais é significativamente maior, especialmente a polipose familiar tem uma hereditariedade familiar óbvia. As lesões inflamatórias crónicas da mucosa do cólon são a principal causa de pólipos inflamatórios, mais comummente observadas na colite ulcerativa crónica, doença de Crohn e disenteria amebica, esquistossomose intestinal e tuberculose intestinal, e também no sítio anastomótico após a cirurgia do cólon. 5, anomalias genéticas A ocorrência de pólipos familiares pode estar relacionada com a perda de função e ausência de um oncogene alélico chamado APC (adenomatous polyposis coli) dentro do braço longo do cromossoma 5. Em circunstâncias normais, este alelo é necessário para funcionar simultaneamente para inibir o crescimento do tumor. Quando este gene está ausente ou mutado, o efeito inibidor sobre o tumor é perdido e ocorre polipose adenomatosa colorrectal e carcinoma. 6, pólipos colónicos (1) adenoma: a incidência é de 25% a 41%. Isto indica que as mudanças ambientais e de estilo de vida são relevantes. Os adenomas ocorrem mais frequentemente nos homens do que nas mulheres, e aumentam com a idade. A partir dos dados da autópsia, a incidência de adenoma é de 17% antes dos 50 anos, 35% entre os 50 e 59 anos, 56% entre os 60 e 69 anos, e 63% para os maiores de 70 anos. Acredita-se geralmente que o cancro colorrectal tem origem em pólipos adenomatosos, cuja taxa de cancro é de 1,4% a 9,2%. A remoção pode reduzir o risco de cancro colorrectal. Classificação de maduro: patologicamente dividido em 3 categorias: a. adenoma tubular b. adenoma viloso c. adenoma viloso tubular ② Características do tamanho, número e distribuição anatómica do adenoma: 38% dos adenomas são ≤0.5cm, 36% são 0.6-1cm e 26% são ≥1cm; 60% são solitários, 40% são múltiplos, e o número de múltiplos aumenta com a idade. Os adenomas coroidais são 60% >2cm, 86% são hiperplasia atípica ligeira e 6% são graves. (iii) Adenoma e carcinoma: O conceito de adenoma a carcinoma é bem aceite. A nível mundial, a prevalência do adenoma ao carcinoma aumenta quando os imigrantes migram para áreas com elevada incidência de cancro colorrectal, e a taxa de carcinoma está positivamente correlacionada com a idade e o tamanho do adenoma, e é mais pronunciada na metade esquerda do cólon. (1) 1,3% dos adenomas menores que 1 cm são malignos, 9,5% dos adenomas entre 1 e 2 cm são malignos, e 46% dos adenomas maiores que 2 cm são malignos; (2) apenas 4,8% dos adenomas tubulares são malignos, enquanto que 40,7% dos adenomas de vilas são malignos; (3) 5,9% dos adenomas ligeiros típicos são malignos, enquanto que 18% e 34,5% dos moderados e graves são malignos, respectivamente. A incidência de adenoma no cólon sigmóide foi de 31% para o adenocarcinoma do cólon proximal no mesmo período. Destes, 8% eram adenomas ou carcinomas progressivos. D. Duração do cancro: O adenoma é um processo longo e crónico, com uma duração mínima de 5 anos e uma média de 10-15 anos, o que é consistente com o crescimento lento dos adenomas benignos. E. Número de adenomas e cancro: 29,7% para adenomas simples, 51,7%-76,9% para 2-5 adenomas e 80% para 6-48 adenomas. Na China, 71,4% dos adenomas cancerosos foram reportados como sendo múltiplos adenomas. A maioria dos adenomas vistos clinicamente têm menos de 2cm de tamanho, pelo que não há necessidade de enfatizar demasiado a questão do carcinoma ao considerar a sua gestão. Para adenomas com carcinoma in situ, a excisão local é suficiente para um acompanhamento regular sem necessidade de cirurgia prolongada. Os pacientes com adenomas ainda são acompanhados regularmente após a excisão, para se manterem atentos ao desenvolvimento de novos adenomas. Outros pólipos comuns: (1) Pólipos juvenis e polipose: Os pólipos juvenis, também conhecidos como pólipos congénitos, pólipos de retenção ou adenomas juvenis, são comuns em crianças pequenas mas também podem ser vistos em adultos, na sua maioria com menos de 10 anos de idade, e mais de 70% são solitários mas também podem ser múltiplos (geralmente 3 ou 4), com 60% ocorrendo dentro de 10 cm do anorectum. (2) Polipose coli juvenil (JPC), pólipos múltiplos com a mesma histomorfologia de um único pólipo juvenil, mas com um padrão familiar. Os pólipos isolados são na sua maioria benignos e não têm tendência a tornar-se malignos. Podem ocorrer pólipos múltiplos em todos os segmentos do tracto gastrointestinal e podem ser em número de 25 a 40 ou mais. Existem polipomas gástricos juvenis familiares confinados ao estômago, ou polipomas colónicos juvenis familiares confinados ao cólon. A polipose juvenil gereralizada familiar (FGJP) é uma desordem autossómica dominante que pode ser combinada com malformações extra-gástricas. Embora os pólipos juvenis sejam benignos na sua forma, têm uma elevada probabilidade de malignidade porque são frequentes e podem ser combinados com adenomas. O tratamento é a remoção de pólipos e o rastreio regular ao longo da vida deve ser iniciado após os 10 anos de idade para este grupo de membros da família. (3) Pólipos inflamatórios: Obviamente infectados, não neoplásicos, com ulceração e degeneração, incluindo a doença de Crohn ou colite ulcerosa. Os pólipos inflamatórios podem ser agrupados em 2 categorias: (i) pólipos múltiplos ou únicos constituídos por tecido inflamatório mesenquimal ou de granulação com epitélio proliferante; (ii) pseudopolipos associados a doenças inflamatórias da mucosa, tais como colite ulcerosa, doença de Crohn, esquistossomose granulomatosa, etc., que mostram pólipos em redor da lesão, ou pólipos inflamatórios que ocorrem no local da anastomose intestinal cirúrgica na borda de um nó de linha ou úlcera. Existe uma correlação positiva entre a colite ulcerosa e a carcinogénese colorrectal. Patomorfologicamente, o epitélio proliferante pode ser visto a migrar com o cancro, e em combinação com estudos experimentais, esta lesão inflamatória tem um efeito promocional na carcinogénese colorrectal. (4) Pólipos metaplásicos (hiperplásicos): pequenos pólipos semicirculares que se projetam da superfície da mucosa em forma de gota de orvalho, sem ponta. (5) hipertrofia da mucosa (hiperplasia da mucosa): o exame endoscópico da mucosa pode ser visto em pequenas saliências, ou seja, pólipos da mucosa, menos de 0,5 cm. para a mucosa normal pelo enchimento do tecido submucoso, representando 18% dos pequenos pólipos removidos, sem significado clínico. 7, polipose colorrectal A diferença entre polipose colorrectal e polipose colorrectal é a diferença no número de pólipos ou adenomas. De acordo com os critérios de Morson, 100 ou mais são pólipos (adenomatosos), tanto neoplásicos como abióticos. No entanto, em polipose, características neoplásicas como a malignidade ocorrem frequentemente também em casos não neoplásicos. (1) Polipose adenomatosa familiar (FAP): Esta é uma doença autossómica dominante em que o colorectum é frequentemente coberto com adenomas polipóides (Figura 4), e se não for tratada, cerca de 3/4 delas tornam-se cancerosas antes dos 35 anos de idade, e quase todas se desenvolvem em cancro após os 50 anos de idade. Uma vez que não se encontram pólipos na infância, a doença não é uma condição congénita, mas está certamente associada à herança familiar. Pode ser herdado por ambos os sexos, mas sem resultados intergeracionais, ou seja, está limitado àqueles que o têm para transmitir à geração seguinte. (2) Síndroma de Gardner: Noticiado pela primeira vez por Gardner e Richard em 1953, o síndroma de Gardner é uma doença genética menos comum do que a polipose familiar. Caracteriza-se clinicamente pelas seguintes condições, além da polipose colorrectal: ① adenomas: além de múltiplos adenomas no colorectum, também podem ser vistos no estômago e intestino delgado, e os adenomas podem ocorrer mais tarde ou mesmo aos 30-40 anos de idade. (ii) Osteomatose: osteoma benigno ou verrugas ósseas exóticas, principalmente no esqueleto craniofacial, especialmente na maxila. Tumores de pele de tecido mole: frequentemente múltiplos, localizados na pele ou subcutaneamente, tais como cistos epidermoides, fibromas, neurofibromas, especialmente na cicatriz cirúrgica abdominal, e fibromas mesentéricos podem ser vistos à moda da cirurgia abdominal. (3) Poliposeemfigoide (síndrome de Pentz-Jeghers): A poliposeemfigoide é uma doença familiar rara, também conhecida como síndrome de Peutz-Jeghers, descrita pela primeira vez por Peutz em 1921 e resumida sistematicamente por Jeghets et al. em 1943, daí o nome. É um tumor de malformação que pode ocorrer em qualquer parte do tracto gastrointestinal. É considerado não neoplástico mas pode ser cancerígeno. Patologicamente, os pólipos consistem em glândulas mucosas normais, semelhantes aos adenomas tubulares, que incluem camadas musculares da mucosa que se estendem de forma dendrítica entre os ductos glandulares, de modo a que o estroma mesenquimatoso possa ser visto e as fibras musculares lisas sejam características da patologia (Figura 5). (4) Síndrome de Cronkhit Canada: primeiro relato de Cronkhit e Canadá em 1955, é uma coexistência de pigmentação cutânea e pólipos juvenis, com pigmentação no aspecto palmar da ponta dos dedos e no dorso da mão e atrofia das unhas, e é um polipoma juvenil combinado com alterações ectodérmicas, o primeiro com hiperplasia típica da lâmina própria, células inflamatórias que preenchem a cavidade glandular alargada e deslocada, e uma morfologia moderada Não há provas suficientes que sugiram a possibilidade de um tumor maligno do tracto gastrointestinal.