A diabetes mellitus é uma doença metabólica causada por uma falta absoluta ou relativa de insulina, tendo como manifestação principal as perturbações do metabolismo da glicose. Embora a etiologia da diabetes seja complexa e a patogénese não seja totalmente compreendida, o papel central das células de ilhotas na regulação da homeostase da glucose é inegável. Estudos anteriores mostraram que um declínio na função e no número de células beta da ilhota pancreática é não só central para o desenvolvimento de todos os tipos de diabetes, mas também um alvo importante na prevenção e tratamento da diabetes. Estudos recentes também encontraram hiperglicemia inadequada em doentes com diabetes tipo 2, sugerindo uma função anormal das células alfa da ilhota. Os novos análogos GLP-1 e inibidores DPP-VI têm um efeito bifásico de promover a secreção de insulina a partir de células pancreáticas β e inibir a secreção de glucagon a partir de α-células. Portanto, uma avaliação abrangente das alterações funcionais da ilhota pancreática β e α células em doentes diabéticos tornou-se um componente chave do tratamento individualizado. Medindo as alterações dinâmicas da glicemia, insulina, peptídeo C e glucagon, podemos obter uma visão do estado funcional das células pancreáticas β e α em doentes diabéticos e fornecer uma base para um tratamento individualizado.