A descompressão precoce da compressão nervosa crónica pode restaurar o fornecimento de sangue ao nervo A compressão nervosa crónica é mais comum na prática clínica, como a síndrome do túnel do carpo, a síndrome do túnel do cotovelo, e a compressão do canal raquidiano devido à estenose intra-vertebral crónica. A compressão prolongada pode levar a disfunções nervosas, tais como perda da função motora ou sensorial, dor, entorpecimento, paralisia, etc. O estudo de alterações patológicas após a compressão nervosa pode informar a escolha do tratamento. Estudos recentes mostraram que em doentes com síndrome do túnel do carpo, a descompressão cirúrgica resulta num melhor prognóstico clínico do que as injecções anti-inflamatórias e hormonais. Tem sido sugerido que o momento da intervenção cirúrgica é também um factor importante para alcançar uma função clínica satisfatória, sendo que quanto mais cedo a cirurgia, melhor será a recuperação funcional, mas não há provas de investigação de alto nível que sustentem isto. Recentemente, um estudo animal realizado por James et al. na Universidade da Califórnia descobriu que a descompressão cirúrgica precoce num modelo animal de compressão crónica do nervo poderia restabelecer o fluxo sanguíneo ao nervo e melhorar a isquemia nervosa, e os resultados foram publicados num número recente do JBJS. Neste estudo, 10 ratos C57BL/6 de 6 semanas do sexo masculino foram divididos em 6 grupos: grupo de compressão nervosa (10 casos), 2 semanas (18 casos), 4 semanas (18 casos), 6 semanas (18 casos) grupo de lesão por compressão nervosa crónica, e 2 semanas (18 casos), 6 semanas (18 casos) grupo de descompressão por compressão nervosa crónica. O modelo da lesão crónica por compressão nervosa foi fabricado pelo método descrito por Guptan et al. em Muscle nerve, e a preparação bem sucedida do modelo da lesão por compressão nervosa foi confirmada por meios neurofisiológicos. O fluxo sanguíneo do nervo ciático foi medido por mancha laser e os níveis de factor induzível de hipoxia 1α (HIF1α), catalase, superóxido dismutase (SOD) e metaloproteinases de matriz 2,9 (MMPs) foram analisados nos diferentes grupos de ratos. Verificou-se que a lesão crónica por compressão nervosa levava a congestão nervosa nas fases iniciais e a uma diminuição do sinal do fluxo sanguíneo nervoso às 4 semanas. Do mesmo modo, o factor induzível de hipoxia 1α (HIF1α), os níveis de catalase, e de superóxido dismutase (SOD) aumentaram progressivamente após a compressão nervosa, enquanto que as proteínas de matriz extracelular-alteradora aumentaram mais tarde na doença. A descompressão precoce restaura o fluxo sanguíneo nervoso e apresenta um estado hiperemico; a descompressão tardia não restaura o sinal do fluxo sanguíneo nervoso, devido ao facto de que na descompressão tardia, a reconstituição estrutural mediada por MMP9 da matriz extracelular do organismo começa a ocorrer, e as alterações estruturais acabam por conduzir a um comprometimento irreversível do fluxo sanguíneo nervoso. O exame electromiográfico das velocidades de condução nervosa nos ratos de teste mostrou que as velocidades de condução nervosa começaram a normalizar-se 2 semanas após a descompressão cirúrgica, tanto na descompressão precoce como na tardia; contudo, apenas as latências nervosas distais no grupo de descompressão precoce voltaram ao normal. Os investigadores concluíram deste estudo que a lesão crónica por compressão nervosa pode levar a uma redução do fluxo sanguíneo para o nervo e alterar a estrutura subjacente através da upregulação de enzimas como o factor induzível pela hipoxia 1α (HIF1α), catalase, superóxido dismutase (SOD), e metaloproteinases de matriz 2,9 (MMPs), levando à isquemia nervosa. A descompressão cirúrgica da compressão nervosa precoce pode restaurar melhor a função electrofisiológica normal do nervo do que a descompressão nervosa tardia.